陳奕彬

心力衰竭指機(jī)體心臟排血量減小、心肌細(xì)胞缺氧,導(dǎo)致無法滿足基礎(chǔ)代謝水平,是各種心臟疾病的終末階段［1］。雖然血運(yùn)重建等外科手術(shù)療效較好,但多數(shù)老年患者體質(zhì)較為薄弱,故臨床中多采取藥物治療方案。β 受體阻滯劑為治療心力衰竭的首選藥物,可抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性,降低心肌耗氧量,減緩心力衰竭發(fā)展進(jìn)程,能顯著改善患者預(yù)后恢復(fù)［2］。本研究采用美托洛爾聯(lián)合阿司匹林治療老年心力衰竭患者,對(duì)患者心功能指標(biāo)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、凝血狀態(tài)指標(biāo)及炎癥反應(yīng)指標(biāo)改善明顯,其療效著著?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年3 月～2019 年3 月本院收治的100 例老年心力衰竭患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國心力衰竭診斷和治療指南》［3］中心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②無嚴(yán)重心腦血管并發(fā)癥患者。將患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,每組50 例。兩組患者性別、年齡、病程、心功能分級(jí)等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較［n(%),±s］

表1 兩組患者一般資料比較［n(%),±s］

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 方法 對(duì)照組采用利尿劑、硝酸脂類擴(kuò)血管藥物及阿司匹林等常規(guī)藥物治療,阿司匹林腸溶片(石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H13023636)50 mg/次,3 次/d,口服。觀察組采用美托洛爾聯(lián)合阿司匹林治療,酒石酸美托洛爾片(珠海經(jīng)濟(jì)特區(qū)生物化學(xué)制藥廠,國藥準(zhǔn)字H20057288,規(guī)格：25 mg/片)起始劑量6.25 mg/次,3 次/d,逐漸增加劑量至50 mg/次,3 次/d,口服。兩組患者均持續(xù)治療4 周。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組患者治療前及治療4 周后心功能指標(biāo)(CO、LVEF、LVEDD、LVESD)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(紅細(xì)胞比容、PV)、凝血狀態(tài)指標(biāo)(血漿P-選擇素、D-二聚體)、炎癥因子指標(biāo)(IL-6、hs-CRP、TNF-α)水平變化情況。①心功能指標(biāo)：經(jīng)Simpson雙平面法測(cè)定CO、LVEF、LVEDD、LVESD水平。②血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：采集患者晨起空腹靜脈血3 ml,經(jīng)微量比容法測(cè)定紅細(xì)胞比容,經(jīng)血流變分析儀(上海名元醫(yī)療設(shè)備有限公司、HL-5000)檢測(cè)PV。③凝血狀態(tài)指標(biāo)：經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血漿P-選擇素,經(jīng)全自動(dòng)血凝分析儀(北京普利生儀器有限公司、C2000-A)檢測(cè)D-二聚體；④炎癥因子指標(biāo)：經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)檢測(cè)IL-6 水平,經(jīng)酶聯(lián)免疫雙抗夾心法檢測(cè)hs-CRP、TNF-α 水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),等級(jí)計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組CO、LVEF、LVEDD、LVESD 比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療4 周后,兩組CO、LVEF 較本組治療前升高,LVEDD、LVESD 較本組治療前降低,且觀察組CO、LVEF 高于對(duì)照組,LVEDD、LVESD 低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 治療前,兩組紅細(xì)胞比容、PV 比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療4 周后,兩組紅細(xì)胞比容、PV 較本組治療前降低,且觀察組紅細(xì)胞比容、PV 均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

2.3 兩組治療前后凝血狀態(tài)指標(biāo)比較 治療前,兩組血漿P-選擇素及D-二聚體水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療4 周后,兩組血漿P-選擇素及D-二聚體水平均較本組治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療4 周后比較,bP＜0.05

表3 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療4 周后比較,bP＜0.05

表4 兩組治療前后凝血狀態(tài)指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組治療前后凝血狀態(tài)指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療4 周后比較,bP＜0.05

2.4 兩組治療前后炎癥因子指標(biāo)比較 治療前,兩組IL-6、hs-CRP 及TNF-α 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療4 周后,兩組IL-6、hs-CRP 及TNF-α 水平均較本組治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組治療前后炎癥因子指標(biāo)比較(±s)

表5 兩組治療前后炎癥因子指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療4 周后比較,bP＜0.05

3 討論

心力衰竭患者心臟收縮、舒張功能減弱,導(dǎo)致肺靜脈和上、下腔靜脈血液淤積,引發(fā)心臟循環(huán)障礙。本研究結(jié)果顯示,治療4 周后,兩組CO、LVEF 較本組治療前升高,LVEDD、LVESD 較本組治療前降低,且觀察組CO、LVEF 高于對(duì)照組,LVEDD、LVESD 低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。這是由于美托洛爾屬于2A 類β1-受體阻斷劑,不僅能增強(qiáng)心肌收縮功能,調(diào)節(jié)心率,提高心肌細(xì)胞膜電位的穩(wěn)定性,緩解心室病變重構(gòu)的發(fā)展進(jìn)程,改善心功能；還能降低心臟做工供給量,從而減少心肌需氧量,減輕心臟負(fù)擔(dān),保護(hù)心肌細(xì)胞,維護(hù)心功能正常運(yùn)作［4］。

老年心力衰竭患者心肌細(xì)胞能量代謝緩慢,導(dǎo)致心肌收縮功能下降,體內(nèi)血液循環(huán)受阻,極易導(dǎo)致形成血栓,增加其他心血管并發(fā)癥事件的發(fā)生率。本研究對(duì)患者血流動(dòng)力、凝血狀態(tài)進(jìn)行比較分析,結(jié)果顯示,治療4 周后,兩組紅細(xì)胞比容、PV 較本組治療前降低,且觀察組紅細(xì)胞比容、PV 均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療4 周后,兩組血漿P-選擇素及D-二聚體水平均較本組治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。進(jìn)一步表明兩種用藥方案均能有效改善患者血液狀態(tài),這得益于阿司匹林具有抑制血小板凝集的作用,可減少血栓烷A2合成,進(jìn)而防止患者體內(nèi)血液處于高凝狀態(tài),改善血液微循環(huán)［5］。另外,觀察組療效更好,分析其原因可能由以下兩點(diǎn)因素引起：①美托洛爾既能增加心肌細(xì)胞表面的β-受體數(shù)量,又能增加其敏感度,從而增強(qiáng)心肌泵血力,加快靜、動(dòng)脈血液循環(huán)速率,提高血流動(dòng)力學(xué)水平［6］；②美托洛爾能調(diào)節(jié)外周神經(jīng)交感活性,減少多巴胺、去甲腎上腺素的合成分泌量,促進(jìn)血管擴(kuò)張,降低血液流動(dòng)阻力,緩解血管病變進(jìn)程,從而降低血漿P-選擇素、D-二聚體水平。與呂先光等［7］學(xué)者小劑量阿司匹林聯(lián)合美托洛爾配合常規(guī)心力衰竭治療能改善老年慢性心力衰竭患者的血液高凝情況的研究結(jié)論相符。

hs-CRP 等炎癥因子長期處于高水平能導(dǎo)致心肌細(xì)胞纖維化,促進(jìn)心肌結(jié)構(gòu)壞死,從而加快心力衰竭進(jìn)程［8］。本研究結(jié)果顯示,治療4 周后,兩組IL-6、hs-CRP 及TNF-α 水平均較本組治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。其產(chǎn)生原因可能與心肌膜電位有關(guān)。美托洛爾能維持心肌電位穩(wěn)定性,促進(jìn)其膜外Ca2+大量內(nèi)流,增強(qiáng)心臟收縮力,改善體內(nèi)血液循環(huán),進(jìn)而減輕組織淤血、水腫程度及炎癥反應(yīng)。

綜上所述,針對(duì)老年心力衰竭采用美托洛爾聯(lián)合阿司匹林進(jìn)行治療,其可明顯改善患者的心功能、血流動(dòng)力學(xué),抑制血栓形成,并減輕炎癥反應(yīng)。