曾德智，甘國能，陳志賀，陳少武，莫必華

（云浮市人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，廣東 云浮527300）

顱腦外傷是由于受到劇烈打擊而引起的腦部損傷，不同區(qū)域的腦損害可引發(fā)不同的癥狀表現(xiàn)，局灶性的癥狀主要包括感覺、運(yùn)動(dòng)、聽覺、視覺語言等功能異常，彌漫性的腦損害主要包括嘔吐、頭痛、顱內(nèi)壓增高等現(xiàn)象，病情嚴(yán)重者可導(dǎo)致不同程度的意識(shí)障礙，甚至死亡［1］。失血性休克是指各種原因?qū)е碌难萘考眲p少、血紅蛋白下降、循環(huán)衰竭等表現(xiàn)［2］。當(dāng)機(jī)體處于休克狀態(tài)時(shí)，細(xì)胞膜與細(xì)胞器出現(xiàn)障礙，膜的液體性和流動(dòng)性受到改變，通透性增強(qiáng)，因此細(xì)胞喪失儲(chǔ)存能量的功能，炎性因子水平升高，神經(jīng)功能受損［3］。采取積極有效的臨床治療措施是改善患者病情及降低死亡率的關(guān)鍵。本研究比較高滲氯化鈉羥乙基淀粉與甘露醇治療重型顱腦外傷合并失血性休克的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年6月至2018年3月我院收治的重型顱腦外傷合并失血性休克患者106例。入選標(biāo)準(zhǔn)：①符合《創(chuàng)傷性休克治療指南解讀》［4］中關(guān)于外傷合并失血性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者或家屬知情且自愿簽署研究同意書；③無感染性疾病或血液系統(tǒng)疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：①精神疾病；②對(duì)本研究藥物禁忌；③肝腎功能不全；④并發(fā)心腦血管疾病。依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為兩組各53例。對(duì)照組男26例，女27例；年齡23～75歲，平均 （61.52±2.41）歲；體重59～76 kg，平均（66.76±3.48）kg；受傷至接診時(shí)間20～60 min，平均 （32.45±2.53）min。觀察組男29例，女24例；年齡24～73歲，平均 （60.97±2.94） 歲； 體重58～78 kg， 平均 （67.14±3.12）kg；受傷至接診時(shí)間18～65 min，平均 （32.63±2.31）min。兩組的一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 （P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法兩組患者入院后進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室病房，均接受輸血、補(bǔ)液、吸氧、抗感染、營養(yǎng)支持等基礎(chǔ)措施，在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組采用20%甘露醇 （回音必集團(tuán)江西東亞制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H36020156，規(guī)格250 mL∶50 g） 進(jìn)行靜脈滴注，1次／d，連續(xù)治療時(shí)間2周。觀察組患者則使用高滲氯化鈉羥乙基淀粉注射液 （上海長征富民金山制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20041554，規(guī)格250 mL，10.5 g氯化鈉與19 g羥乙基淀粉40）進(jìn)行靜脈滴注，1次／d，連續(xù)治療時(shí)間2周。

1.3 觀察指標(biāo)①對(duì)比兩組患者的臨床療效。療效判定：顯效：治療后患者休克臨床征象基本消失，凝血功能、炎性因子水平趨于正常；有效：患者休克臨床征象改善，凝血功能有所恢復(fù)，炎性因子水平降低；無效：患者休克臨床征象未見改善?？傆行?＝（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）／總例數(shù) ×100%。②對(duì)比兩組患者的凝血功能，包括凝血酶原時(shí)間 （PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間 （APTT），數(shù)據(jù)均用測(cè)定試劑所得。③觀察兩組患者治療前、治療2周后的炎性因子水平，取患者空腹血5 mL，通過離心機(jī)以轉(zhuǎn)速3 500 r／min離心10 min，分離并提取血清，置于-20℃保存待檢，采用免疫學(xué)檢測(cè)法測(cè)定腫瘤壞死因子-α（TNF-α），采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法測(cè)定白介素-6（IL-6），采用生化分析儀測(cè)定C-反應(yīng)蛋白 （CRP）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效觀察組的總有效率明顯高于對(duì)照組 （P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較 ［n（%）］

2.2 凝血功能治療后，觀察組的PT短于對(duì)照組，APTT長于對(duì)照組 （P均＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者的凝血功能比較 （±s，s）

表2 兩組患者的凝血功能比較 （±s，s）

組別 n PT APTT治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 53 18.23±2.63 12.44±1.35 24.14±2.27 31.14±1.22對(duì)照組 53 18.35±2.74 15.67±1.43 23.56±2.43 26.35±1.26 t 0.230 11.957 1.270 19.883 P 0.819 0.000 0.207 0.000

2.3 炎性因子治療后，觀察組的TNF-α、IL-6、CRP水平均低于對(duì)照組 （P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者的炎性因子水平比較 （±s）

表3 兩組患者的炎性因子水平比較 （±s）

組別 n TNF-α （μg／L） IL-6 （ng／L） CRP （mg／L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 34 59.20±11.23 20.61±9.24 19.19±6.24 10.37±2.73 26.37±2.36 11.83±1.31對(duì)照組 34 58.31±11.39 37.54±9.29 19.32±6.33 14.36±3.42 26.35±2.75 19.44±1.62 t 0.405 9.407 0.107 6.638 0.040 26.592 P 0.686 0.000 0.915 0.000 0.968 0.000

3 討論

顱腦外傷合并失血性休克是急診科中的常見疾病，發(fā)病率致死率、致殘率較高，顱腦損傷后對(duì)患者造成不同程度的肢體障礙、語言障礙及認(rèn)知障礙［5］。而炎性細(xì)胞因子是顱腦損傷合并失血性休克病理過程中重要的組成環(huán)節(jié)，神經(jīng)細(xì)胞的死亡、繼發(fā)性腦出血、顱內(nèi)壓增高、腦水腫的形成均與炎癥有著密不可分的聯(lián)系［6］。另外，補(bǔ)液作為創(chuàng)傷性休克治療的主要措施，可有效改善腦內(nèi)微循環(huán)，補(bǔ)充血容量，但大量補(bǔ)液可導(dǎo)致機(jī)體凝血功能障礙。因此，積極抑制炎性細(xì)胞反應(yīng)并改善凝血功能對(duì)緩解顱腦外傷合并缺血性休克患者病情發(fā)展具有重要意義。

本研究中對(duì)照組使用的甘露醇是臨床中常用的滲透性脫水劑，是臨床搶救腦部疾病患者的常用藥，主要作用是使血漿滲透壓迅速升高，從而使組織達(dá)到快速脫水作用，對(duì)降低顱內(nèi)壓及眼壓具有較好的效果。甘露醇雖然能夠被腸胃所吸收，但并不積蓄于體內(nèi)，被吸收后部分在體內(nèi)代謝，部分從尿中排出，且單一用藥效果存在局限性，治療失血性休克患者效果不夠理想［7］。觀察組早期使用的高滲氯化鈉羥乙基淀粉，屬于復(fù)方制劑，由氯化鈉及羥乙基淀粉組成，為血容量擴(kuò)充藥物，通過高滲脫水作用增加血容量并使血壓升高，改善組織灌注。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，觀察組治療后的總有效率較高，APTT較長，TNF-α、IL-6、CRP水平較低，PT較短 （P均＜0.05），提示高滲氯化鈉羥乙基淀粉可恢復(fù)有效循環(huán)血容量，增強(qiáng)心肌收縮力，有利于提高組織灌注。研究［8］表明，高滲氯化鈉羥乙基淀粉通過穩(wěn)定血漿膠體滲透壓，以此維持血管內(nèi)的有效容量，有效降低多器官功能衰竭并發(fā)癥發(fā)生率以及炎性因子水平，恢復(fù)凝血功能，有效減輕患者的昏迷程度。

綜上所述，早期高滲氯化鈉羥乙基淀粉治療重型顱腦外傷合并失血性休克，可顯著提高患者的臨床療效，恢復(fù)凝血功能，降低炎性因子水平，效果顯著，值得臨床推廣。