梁艷

（廣西國際醫(yī)院，廣西 南寧）

0 引言

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）隸屬系統(tǒng)性自身免疫性疾病，可于各個年齡段發(fā)病，主要特征即反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)滑膜炎，并可隨病情持續(xù)進(jìn)展累及全身關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì)，以致關(guān)節(jié)功能障礙[1]。目前臨床對于其治療目標(biāo)主要為關(guān)節(jié)功能保護(hù)以及阻止或控制關(guān)節(jié)損害。艾拉莫德為RA治療的一種新型小分子藥物，可促進(jìn)關(guān)節(jié)損傷修復(fù)，阻止骨質(zhì)破壞，并糾正免疫異常，降低患者致殘率[2，3]。本文即針對RA病患所予艾拉莫德治療對其血清細(xì)胞因子的影響展開研究分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

對114例本院收治的RA患者予以選取，就診時間為2018年9月至2019年4月。以隨機(jī)數(shù)字表法對納入者予以分組，對照組57例，涉及男26例，女31例；年齡處于48-72歲，平均（53.6±7.4）歲；病程介于3個月-11年，平均（7.2±1.3）年。觀察組57例，涉及男24例，女33例；年齡處于47-71歲，平均（54.1±7.1）歲；病程介于4個月-10年，平均（7.3±1.2）年。組間資料差異均衡（P＞0.05）。納入條件：符合中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)會中RA診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；入院前未服用過其他RA治療藥物；至少有5個關(guān)節(jié)有腫脹及觸痛癥狀；簽署知情同意書。排除條件：合并心肝腎等重要臟器嚴(yán)重病變、惡性腫瘤、心腦血管疾病以及長期服用可影響骨代謝藥物者。

1.2 方法

患者均予鮭魚降鈣素補(bǔ)鈣，并予非普拉宗胃黏膜保護(hù)、雙氯芬鈉止痛，同時對照組施以甲氨蝶呤治療，10mg/次，1次/周；觀察組則在此基礎(chǔ)上聯(lián)用艾拉莫德，25mg/次，2次/d。兩組均持續(xù)治療6個月。

1.3 觀察指標(biāo)

①檢測骨代謝指標(biāo)骨鈣素N端中分子（N-terminal middle，N-MID）、β-膠 原 降 解 產(chǎn) 物（β-C-terminal telopeptide of type I collagen，β-CTX）、總Ⅰ型膠原氨基端延長肽（total N-terminal pro peptide of procollagen I，T-PINP）、25 羥維生素D[25 hydroxyvitamin D，25（OH）D]、C反應(yīng)蛋白（c-reactive protein，CRP）、血沉（erythrocyte sedimentation rate，ESR）以及類風(fēng)濕因子（rheumatoid factor，RF）。②運(yùn)用DAS28評價標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行RA活動指標(biāo)評價，包括關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)疼痛評分等，當(dāng)其評分＞5.1分表示疾病活動高，＜3.2分則為疾病活動低，＜2.6分則為疾病緩解。

1.4 統(tǒng)計分析

文中全部研究數(shù)據(jù)均精準(zhǔn)錄入SPSS22.0軟件中展開統(tǒng)計分析，計數(shù)資料予%表達(dá)，開展χ2檢驗(yàn)；計量資料（ESR、CRP等）予（s）表達(dá)，開展t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 骨代謝指標(biāo)比較情況

如表1，未予治療前，組間各骨代謝指標(biāo)水平相近（P＞0.05），治療后觀察組β-CTX檢測值低于對照組，N-MID、T-PINP及25(OH)D所檢測數(shù)據(jù)則高于對照組，差異均具統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 骨代謝指標(biāo)比較情況s，n=57）

表1 骨代謝指標(biāo)比較情況s，n=57）

時間 組別 MID(ng/ml)PINP(ng/ml)β-CTX(pg/ml)25(OH)D(ng/ml)治療前 觀察組12.19±2.5430.01±5.38 0.86±0.13 13.16±3.06對照組11.98±3.1729.43±5.24 0.91±0.36 12.69±3.25 t 0.390 0.583 0.986 0.795 P 0.697 0.561 0.326 0.428治療后 觀察組19.46±5.2244.17±8.35 0.48±0.10 18.79±3.64對照組14.28±3.0132.19±6.74 0.74±0.15 15.09±2.27 t 6.490 8.429 10.888 6.512 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 CRP、DAS28、ESR、RF指標(biāo)比較

如表2示，療程結(jié)束觀察組CRP、DAS28、ESR、RF指標(biāo)均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 CRP、DAS28、ESR、RF指標(biāo)比較n=57）

表2 CRP、DAS28、ESR、RF指標(biāo)比較n=57）

組別 n CRP(mg/L) DAS28(分) ESR(mm/h) RF(U/L)觀察組 57 12.63±4.39 3.16±0.73 21.39±5.67 15.38±3.25對照組 57 19.47±5.09 5.28±1.56 36.24±8.94 22.52±4.16 t - 7.683 9.293 10.590 10.211 P - 0.000 0.000 0.000 0.000

3 討論

RA作為系統(tǒng)性免疫疾病的一種，可引起血管及滑膜的炎癥反應(yīng)，并形成血管增生及血管翳，對關(guān)節(jié)軟骨造成破壞，以致關(guān)節(jié)腫脹、畸形，并至活動功能喪失。研究認(rèn)為血管中T、B淋巴細(xì)胞的大量增殖與浸潤與該病發(fā)生關(guān)系密切[5]。但臨床實(shí)踐顯示部分RA病患可在無癥狀情況下于后期出現(xiàn)關(guān)節(jié)破壞，認(rèn)為骨代謝異常為該現(xiàn)象發(fā)生的主要原因之一[6]。

甲氨蝶呤為RA治療首選藥物，其可通過抑制葉酸代謝進(jìn)行免疫抑制，并誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡，使破骨細(xì)胞活性降低，進(jìn)而發(fā)揮減輕癥狀、延緩結(jié)構(gòu)破壞等作用。但長期應(yīng)用可產(chǎn)生耐藥性[7]。艾拉莫德為新型抗風(fēng)濕藥物，兼具免疫調(diào)節(jié)及抗炎作用。其可抑制核因子激活，但不阻斷其抑制劑a表達(dá)來促進(jìn)骨形成，拮抗骨破壞，同時可抑制TNF、IL-1等細(xì)胞因子及免疫球蛋白分泌，在抑制環(huán)氧酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）的同時不影響COX-1含量[8]。本研究顯示，觀察組骨形成標(biāo)志物N-MID、T-PINP及25(OH)D高于對照組，吸收或轉(zhuǎn)移標(biāo)志物β-CTX低于對照組。說明艾拉莫德的應(yīng)用可促進(jìn)RA病患關(guān)節(jié)部位骨形成，抑制骨破壞。而且觀察組DAS28評分、ESR及CRP均較對照組低，提示患者關(guān)節(jié)癥狀及炎癥反應(yīng)得以顯著改善，有利于病情控制。

綜上，對RA患者積極開展艾拉莫德治療，可有效改善骨代謝，促進(jìn)骨形成，并降低疾病活動度，改善關(guān)節(jié)疼痛及相關(guān)癥狀，臨床應(yīng)用價值突出。