葉曉雪 謝益兵 陳棋 楊超穎 陳偉 許崇永

新型冠狀病毒肺炎（coronavirus disease 2019，COVID-19）具有較強的傳染性，主要引起肺部間質炎性改變，部分可引起肝臟、心臟及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等損害[1-2]。目前疫情防控的最有效手段是早診斷、早隔離、早治療。而CT診斷在COVID-19疫情防控與療效評估中具有重要作用?，F(xiàn)將3起聚集性COVID-19共17例患者的CT診斷特點作一分析。

1 臨床資料

1.1 流行病學調查 永嘉縣人民醫(yī)院2020年1月24日至2月9日收治3起聚集性COVID-19共17例患者，其家庭成員關系及新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）傳播情況見圖1。

案例A：9例患者，系家庭成員及親屬。男6例，女3例；年齡31～60歲。2例因參加宴席與疫區(qū)返鄉(xiāng)人員密切接觸發(fā)病。首發(fā)患者出現(xiàn)發(fā)熱伴干咳4d，體溫38.6℃，伴畏寒、全身酸痛、乏力、納差，來院確診為COVID-19。隨后其余家庭成員及親屬相繼來院就診。7例有發(fā)熱、呼吸道癥狀，1例無臨床癥狀。8例確診，1例疑似。

案例B：4例患者，系家庭成員。男3例，女1例；年齡32～87歲。首發(fā)患者從武漢歸來并居家自我隔離，5d后出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38.0℃，有畏寒、咽部瘙癢不適，無寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰，來院確診為COVID-19。隨后其余家庭成員來院檢查，2例表現(xiàn)為咳嗽、咳痰，1例無臨床癥狀，均確診。

案例C：4例患者，系家庭成員。男2例，女2例；年齡38～65歲。首發(fā)患者與確診患者有接觸史，因咳嗽、咳痰7d來院就診，以COVID-19疑似病例收住。隨后其余家庭成員來院就診，均有發(fā)熱，其中伴腹瀉1例，咳嗽、咳痰1例。4例患者胸部CT檢查提示肺內有病灶，2例確診，2例疑似。

圖1 案例A、B、C家庭成員關系及SARS-CoV-2傳播圖

1.2 實驗室檢查 17例患者行咽拭子SARS-CoV-2核酸檢測，結果陽性14例（輕型1例，普通型10例，重型3例），第2次可疑陽性2例，4次陰性1例。3例疑似患者血清SARS-CoV-2免疫球蛋白G（IgG）抗體檢測陽性，胸部CT檢查提示肺內均有病變，臨床癥狀輕微，生命體征穩(wěn)定。17例患者入院時外周血白細胞計數(shù)正常14例，降低3例；淋巴細胞絕對值正常15例，降低2例。

1.3 CT表現(xiàn) 17例患者胸部CT檢查提示，正常1例（為確診輕型患者）；肺內有病變16例（確診13例，疑似3例），其中單側肺葉病變（以胸膜下分布為主）3例，雙側肺葉受累13例（所有肺葉受累9例）。16例肺部病變患者中，CT表現(xiàn)為結節(jié)影4例，斑片影7例，矩形影1例，斑片伴結節(jié)影4例；其中有2例初診時CT檢查顯示正常。早期病灶表現(xiàn)為純磨玻璃密度影9例，見圖2a-d；其中病灶內見細網(wǎng)格影4例，血管增粗2例，結節(jié)病灶內見反暈征2例，結節(jié)周圍見暈征3例，磨玻璃影伴實變5例，見圖2e-h。12例患者在進展期部分出現(xiàn)新病灶（包括2例初診CT檢查正常者），部分原有病變范圍擴大、融合，其中5例沿胸膜下帶狀分布，其長軸平行于胸膜，呈胸膜平行征；5例病灶內實變成分增多；2例病灶進展迅速，48h內病灶范圍增大＞50%，表現(xiàn)為雙肺彌漫性磨玻璃影伴實變，內見多發(fā)細網(wǎng)格影，片狀實變病灶內見空氣支氣管征。本組患者隨訪至符合COVID-19出院標準時的末次CT復查，除3例重型患者轉至上級醫(yī)院外，其余13例患者中病灶完全吸收1例，明顯吸收僅殘留少許淺淡磨玻璃影3例，條索影2例，實變密度變淡、呈磨玻璃密度趨勢化3例，實變病灶縮小、邊緣收縮4例。其中2例伴少量胸腔積液。

圖2 典型病例早期胸部CT表現(xiàn)（a：AA1，男，54歲，發(fā)熱伴干咳4d?？梢婋p下肺磨玻璃小結節(jié)影，周圍見暈征；b：AB3，女，50歲，咽部不適 1d。病灶形態(tài)、密度與 AA1 相似；c：AB6，女，41 歲，發(fā)熱 1d。病灶分布、形態(tài)、密度、范圍與 AA1 相似；d：AC1，女，31 歲，乏力、咽部不適1d。病灶形態(tài)、密度、分布與AA1相似；e：CA1，男，38歲，咳嗽、咳痰7d。雙下肺斑片狀磨玻璃密度影伴部分實變；f：CB1，男，65歲，發(fā)熱3d。雙下肺病灶形態(tài)、密度與CA1相似；g：CB2，女，62歲，發(fā)熱5d，伴腹瀉。雙下肺病灶形態(tài)、密度與CA1相似，范圍大；h：CB3，女，38歲，咳嗽、咳痰伴發(fā)熱4d。雙下肺病灶形態(tài)、分布與CA1相似，范圍大、實變多）

2 討論

目前所知的COVID-19傳染源主要為COVID-19患者，且無癥狀感染者也可能成為傳染源[3]。SARS-CoV-2的潛伏期一般不超過2周；主要經(jīng)呼吸道飛沫和接觸傳播，人群普遍易感。發(fā)病早期外周血白細胞計數(shù)正常或稍降低，淋巴細胞計數(shù)正?；蚪档?。本組患者初診僅3例外周血白細胞計數(shù)降低，2例淋巴細胞計數(shù)降低。

本組3起17例聚集性發(fā)病患者多為家庭成員及親屬，成員之間早期胸部CT表現(xiàn)有一定的相似性，病灶范圍小，其分布和密度相近，多表現(xiàn)為結節(jié)狀、斑片狀磨玻璃密度影，以胸膜下分布為主，部分伴細網(wǎng)格狀影。其病理機制可能是SARS-CoV-2從呼吸道侵入，侵犯細支氣管并引起細支氣管炎及周圍炎，向遠端侵犯肺小葉中心，累及間質。極少數(shù)普通型COVID-19患者早期CT檢查無異常，隨著病情的發(fā)展，肺內可以出現(xiàn)病變[4]。本組AB1輕型患者、BB1普通型患者疾病初期胸部CT檢查均正常，筆者認為原因可能是病毒載量小且尚未侵犯下呼吸道，隨后CT復查顯示BB1患者雙下肺小斑片狀磨玻璃影。CA1、CB3疑似患者CT表現(xiàn)為胸膜下結節(jié)狀、斑片狀磨玻璃密度影，但咽拭子SARS-CoV-2核酸多次檢測顯示可疑陽性或陰性，而血清SARS-CoV-2 IgG抗體檢測陽性。因此，對于有確診病例密切接觸史者，即使SARS-CoV-2核酸檢測陰性，若CT檢查顯示肺內有相關病灶，也要高度警惕，以免漏診。進展期CT表現(xiàn)為病灶增多，范圍擴大、融合，呈片狀、環(huán)帶狀影，多分布于胸膜下，呈胸膜平行征，可能由于病變遠端受胸膜阻擋，沿小葉間隔邊緣結構向兩側蔓延所致。消散期CT表現(xiàn)為病變縮小，實變邊緣平直或收縮，密度減淡，少數(shù)伴有少量胸腔積液。筆者發(fā)現(xiàn)，本組案例A、B中，第1代AA1、BA1患者治療期間肺內病灶進展迅速，臨床癥狀加重，發(fā)展成重型，而其下一代病毒傳播者均為輕型或普通型，故可認為SARS-CoV-2在代際傳播間毒力有所減弱。然而，也有AA2與AA1患者同時參加聚會，臨床癥狀輕微；CA1為疑似患者，臨床癥狀輕微，而下代CB2患者因有慢性支氣管炎，短時間發(fā)展成重型。因此，代際傳播的毒力變化，還需要今后加大樣本研究證實。

逆轉錄-聚合酶鏈反應檢測SARS-CoV-2核酸陽性是目前確診COVID-19的金標準[5]。但是檢測周期長，結果受標本采集技術、試劑盒質量、疾病演變規(guī)律多樣性等因素影響，可能存在假陰性。本組案例C中，1例患者連續(xù)4次咽拭子病毒核酸檢測陰性，1例可疑陽性，而肺內病灶CT表現(xiàn)有特征，故以疑似病例收住治療，住院期間血清SARS-CoV-2 IgG抗體檢測陽性，這從一定程度上反映機體近期感染過SARS-CoV-2。筆者認為血清SARS-CoV-2 IgG抗體檢測與核酸聯(lián)合檢測互為補充，可避免假陰性結果，有助于提高SARS-CoV-2檢出率，特別是能加快對COVID-19疑似病例的即時診斷和密切接觸者的早期篩查，從而減少傳播風險。

本組患者COVID-19的診斷，主要根據(jù)流行病學、臨床癥狀、胸部CT表現(xiàn)和SARS-CoV-2核酸檢測[6]。由于病毒在個體的潛伏期不同，對于有確診病例密切接觸史的聚集人員，即使無明顯癥狀，甚至病毒核酸檢測陰性，也建議行胸部CT篩查和SARS-CoV-2 IgG抗體檢測，避免因未能及時確診而延誤治療。