朱斌 王春 孟子珅 胡萍萍 關(guān)兵

突聾為72 小時(shí)內(nèi)在至少相鄰的2 個(gè)頻率上突發(fā)的，且原因未明的感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失，聽(tīng)力下降超過(guò)20dB[1]。突聾表現(xiàn)為不同程度的聽(tīng)力下降，常伴有耳鳴、耳悶脹感、眩暈或頭暈、聽(tīng)覺(jué)過(guò)敏、耳周感覺(jué)異常等表現(xiàn)，嚴(yán)重影響患者的生活、工作等，我國(guó)近些年來(lái)突聾的發(fā)生率逐漸升高，但目前突聾的病因和病理生理機(jī)制尚不明確，目前較為公認(rèn)的可能發(fā)病機(jī)制有：內(nèi)耳血管痙攣、血管紋功能障礙、血管栓塞或血栓形成、膜迷路積水以及毛細(xì)胞損傷等[2，3]，近年來(lái)突發(fā)性聾的慢性炎癥發(fā)病機(jī)制也得到廣泛認(rèn)可[4]。血常規(guī)可反映機(jī)體的炎癥情況，同時(shí)血脂、血液流變學(xué)可以在一定程度上影響機(jī)體的血液循環(huán)，因此，本研究擬通過(guò)分析突聾患者血常規(guī)、血脂、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的水平，探討突聾患者血常規(guī)、血脂、血液流變學(xué)指標(biāo)與預(yù)后的關(guān)系，從而為臨床的治療及疾病的預(yù)后預(yù)測(cè)提供理論依據(jù)。

資料與方法

1 臨床資料

1.1 一般資料

回顧性分析江蘇省蘇北人民醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科2018 年1 月～2019 年6 月收治的148 例突聾患者（突聾組）的臨床資料，其中男77 例，女71例；年齡11～81 歲，中位數(shù)為49 歲；病程0.5～60d；同時(shí)收集160 名健康人作為對(duì)照組，其中男102例，女58 例；年齡21～88 歲，中位數(shù)為45.5 歲。對(duì)于使用突聾患者及健康人的臨床數(shù)據(jù)均獲得其或監(jiān)護(hù)人知情同意。

突聾組納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2015 年突聾診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；過(guò)去4 周內(nèi)無(wú)急性炎癥性疾病、無(wú)傳染性疾病、無(wú)梅毒、無(wú)急、慢性腎衰病史、無(wú)慢性阻塞性肺疾病病史等;無(wú)中耳炎、耳硬化癥、傳導(dǎo)性聾，無(wú)耳毒性藥物服用史。所有突聾患者在入院前均未接受過(guò)治療。選擇在我院體檢中心進(jìn)行常規(guī)健康體檢的年齡、性別與本研究對(duì)象相匹配的正常人群作為對(duì)照組。本研究中年齡、性別無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

1.2 純音聽(tīng)閾的測(cè)定與分型

對(duì)突聾組患者進(jìn)行純音聽(tīng)閾測(cè)試，包括治療前和治療10d 后的純音聽(tīng)閾，根據(jù)治療前的純音聽(tīng)閾水平采用2015 年突發(fā)性聾診斷和治療指南的分型標(biāo)準(zhǔn)，將突聾組患者再分為四組（低頻下降型、平坦下降型、高頻下降型及全聾型）。①低頻下降型：1 kHz（含）以下頻率聽(tīng)力下降，至少0.25、0.5kHz 處聽(tīng)力損失≥20dB HL；②高頻下降型：2 kHz（含）以上頻率聽(tīng)力下降，至少4、8kHz 處聽(tīng)力損失≥20dB HL：③平坦下降型：所有頻率聽(tīng)力均下降，0.25～8 kHz 平均聽(tīng)閾≤80dB HL；④全聾型：所有頻率聽(tīng)力均下降，0.25～8 kHz 平均聽(tīng)閾≥81dBHL[1]。

1.3 血液相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)

于入院24h 內(nèi)檢測(cè)突聾患者外周靜脈血，檢測(cè)血常規(guī)（白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、MPV、PLR、NLR）及血脂相關(guān)指標(biāo)（總膽固醇、甘油三酯），血液流變學(xué)（血漿粘度、全血粘度高切、全血粘度中切、全血粘度低切）；同時(shí)搜集對(duì)照組的血常規(guī)、血脂及血液流變學(xué)數(shù)據(jù)。

1.4 影像學(xué)檢測(cè)突聾患者行頭顱MRI 平掃檢查排除內(nèi)聽(tīng)道占位病變等疾病。

2 治療方法

所有患者均按照突發(fā)性聾診斷和治療指南（2015 年）治療[1]。

2.1 低頻下降型及高頻下降型

①0.9%生理鹽水100ml+地塞米松10mg，靜脈滴注，1 次/d，連用5d 后停藥；②0.9%生理鹽水250ml+銀杏達(dá)莫注射液20ml，靜脈滴注，1 次/d，連用10d；③0.9%生理鹽水250ml+天麻素注射液0.6g，靜脈滴注，1 次/d，連用10d；④甲鈷胺注射液0.5mg，肌肉注射，1 次/d，連用10d；⑤鼓室內(nèi)注射：0.9%生理鹽水10ml+地塞米松5mg，隔日1 次，連用3 次。

2.2 平坦下降型和全聾型

①0.9%生理鹽水100ml+地塞米松10mg，靜脈滴注，1 次/d，連用5d 后停藥；②0.9%生理鹽水250ml+銀杏達(dá)莫注射液20ml，靜脈滴注，1 次/d，連用10d；③0.9%生理鹽水250ml+天麻素注射液0.6g，靜脈滴注，1 次/d，連用10d；④甲鈷胺注射液0.5mg，肌肉注射，1 次/d，連用10d；⑤鼓室內(nèi)注射：0.9%生理鹽水10ml+地塞米松5mg，隔日1 次，連用3 次；⑥0.9%生理鹽水100ml+巴曲酶注射液，隔日1次，首次10BU，之后每次5BU，共5 次，每次輸液時(shí)間不少于lh，每次使用前檢查血纖維蛋白原，如果低于1g/L，則暫停ld 后再次復(fù)查，高于1g/L 方可繼續(xù)使用。

3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

療效分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)為：①痊愈：受損頻率聽(tīng)力恢復(fù)至正常，或達(dá)健耳水平，或達(dá)此次患病前水平；②顯效：受損頻率聽(tīng)力平均提高30dB 以上；③有效：受損頻率聽(tīng)力平均提高15～30dB；④無(wú)效：受損頻率聽(tīng)力平均提高不足15dB[1]。將所有突聾患者的治療效果按治療10d 后的純音聽(tīng)閾來(lái)評(píng)定，分為治療有效組（包括痊愈、顯效、有效）和無(wú)效組。

4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，多組間比較采用方差分析，相關(guān)性分析采用兩變量相關(guān)分析（Spearman 秩相關(guān)分析），以P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

1 各組突聾患者發(fā)病到治療時(shí)間的對(duì)比

低頻下降型：6.74±7.89d，高頻下降型：8.67±11.99d，平坦下降型：5.75±6.83d，全聾型：5.38±5.60d，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示四組間發(fā)病到治療時(shí)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2 突聾組血常規(guī)、血脂、血液流變學(xué)與對(duì)照組的比較（見(jiàn)表1、2）

突聾組白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、MPV、NLR、PLR、總膽固醇、甘油三酯、全血粘度中切與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，其中突聾組白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、MPV、NLR、PLR、總膽固醇、全血粘度中切均較對(duì)照組升高，淋巴細(xì)胞、甘油三酯較對(duì)照組降低。

突聾組血漿粘度、全血粘度高切、全血粘度低切較對(duì)照組升高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

表1 突聾組與對(duì)照組血常規(guī)相關(guān)指標(biāo)的比較

表2 突聾組與對(duì)照組血脂、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的比較

3 不同類型聽(tīng)閾曲線突聾患者血常規(guī)、血脂、血液流變學(xué)的比較（見(jiàn)表3、4）

低頻下降型、平坦下降型、高頻下降型及全聾型患者白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、MPV、NLR、PLR 與對(duì)照組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；其淋巴細(xì)胞與對(duì)照組相比明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表3 不同類型聽(tīng)閾曲線突聾與對(duì)照組血常規(guī)相關(guān)指標(biāo)的比較

低頻下降型總膽固醇、全血粘度高切、中切、低切較對(duì)照組升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

平坦下降型總膽固醇、全血粘度高切、中切較對(duì)照組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

全聾型總膽固醇、全血粘度高切較對(duì)照組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

高頻下降型總膽固醇、全血粘度高切、中切、低切較對(duì)照組升高，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

不同類型聽(tīng)閾曲線突聾患者與對(duì)照組的甘油三酯、血漿粘度差異無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

表4 不同類型聽(tīng)閾曲線突聾與對(duì)照組血脂、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的比較

4 不同類型聽(tīng)閾曲線突聾患者不同療效的血常規(guī)、血脂、血液流變學(xué)的比較

突聾組治療無(wú)效組的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NLR、血漿粘度、全血粘度高切、低切較治療有效組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），（見(jiàn)表5）。

表5 突聾組治療有效與無(wú)效患者血液相關(guān)指標(biāo)的比較

低頻下降型治療無(wú)效組的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NLR、全血粘度低切較治療有效組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），（見(jiàn)表6）。

表6 低頻下降型治療有效與無(wú)效患者血液相關(guān)指標(biāo)的比較

高頻下降型治療無(wú)效組的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、全血粘度高切、中切、低切較治療有效組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），（見(jiàn)表7）。

表7 高頻下降型治療有效與無(wú)效患者血液相關(guān)指標(biāo)的比較

平坦下降型治療無(wú)效組的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血漿粘度較治療有效組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），（見(jiàn)表8）。

表8 平坦下降型治療有效與無(wú)效患者血液相關(guān)指標(biāo)的比較

全聾型治療無(wú)效組的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NLR、PLR 較治療有效組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），（見(jiàn)表9）。

表9 全聾型治療有效與無(wú)效患者血液相關(guān)指標(biāo)的比較

不同類型聽(tīng)閾曲線突聾患者治療有效組的總膽固醇、甘油三酯與無(wú)效組相比，差異無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

5 突聾組血常規(guī)、血脂、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)與療效的相關(guān)性分析（見(jiàn)表10）

突聾組血常規(guī)指標(biāo)中白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NLR 與預(yù)后呈負(fù)相關(guān)性，血液流變學(xué)指標(biāo)中的血漿粘度、全血粘度低切與預(yù)后呈負(fù)相關(guān)性。

表10 突聾患者血常規(guī)、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)與療效的相關(guān)性分析

討論

突聾是在不明原因的情況下發(fā)生的聽(tīng)力損失,患者在三天內(nèi)聽(tīng)力出現(xiàn)突然的下降，同時(shí)伴有耳鳴、頭暈等不適。雖然其病因尚不完全清楚,但是目前學(xué)者們比較認(rèn)同的有病毒感染學(xué)說(shuō)以及內(nèi)耳微循環(huán)學(xué)說(shuō)。病毒感染學(xué)說(shuō)認(rèn)為：①病毒通過(guò)血循環(huán)、腦脊液或中耳等途徑直接感染耳蝸組織或蝸神經(jīng)；②親神經(jīng)病毒感染后潛伏于耳蝸神經(jīng)元，適時(shí)再次激活；③全身或局部病毒感染使循環(huán)配體或炎癥因子增加引起細(xì)胞應(yīng)激通路病理性激活；病毒感染也可以通過(guò)影響局部的微循環(huán)而損傷內(nèi)耳[5，6]。內(nèi)耳微循環(huán)學(xué)說(shuō)是指機(jī)體內(nèi)耳的主要營(yíng)養(yǎng)血管為迷路動(dòng)脈,迷路動(dòng)脈無(wú)側(cè)支循環(huán)血管,單一的迷路動(dòng)脈一旦發(fā)生血管痙攣、血栓等疾病，則會(huì)影響內(nèi)耳血供，造成其缺血、缺氧以及微循環(huán)障礙而引起內(nèi)耳損傷，從而引起耳聾的發(fā)生。

血常規(guī)是最一般、最基本的血液檢驗(yàn)，在臨床上經(jīng)常通過(guò)觀察血液中有形細(xì)胞數(shù)量變化及形態(tài)分布判斷疾病，它是臨床上診斷病情的常用輔助檢查手段之一。目前認(rèn)為耳蝸損傷與炎癥之間存在一定的相關(guān)性[4]。由于NLR 已被證明可以作為心血管系統(tǒng)慢性炎癥的確定性標(biāo)志之一，較高的NLR 表明較高的慢性炎癥水平[7]。而PLR 則可作為外周血管內(nèi)皮損傷的指標(biāo)，較高的PLR 表明較多的血小板粘附于血管內(nèi)壁，血管內(nèi)皮的損傷，易引起血管痙攣、血栓的形成，從而影響機(jī)體局部的微循環(huán)，進(jìn)而影響內(nèi)耳的血供，導(dǎo)致聽(tīng)力的下降。而MPV 是反映血小板活性的重要指標(biāo)，MPV 越大，其活性越高，含有更多的小顆粒，更容易形成血栓。故血常規(guī)中的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、MPV、PLR 及NLR 可能用于評(píng)估機(jī)體的是否存在感染或慢性炎癥刺激、血管內(nèi)皮損傷。高脂血癥也是突聾的發(fā)病危險(xiǎn)因素之一[8]。高水平的血脂致使血黏度增高，血流緩慢而且脂代謝異常對(duì)血管內(nèi)皮功能影響較大[9]。血液最基本的流變特性是血液粘度，血液粘度高低反映出機(jī)體血液循環(huán)的優(yōu)劣及血液供應(yīng)的情況。血液粘度包括全血粘度和血漿粘度。全血粘度水平的測(cè)定可以為臨床中的許多疾病提供參考, 特別是血栓前狀和血栓性疾病的診治[10]。血漿粘度是影響全血粘度的重要因素，主要取決于血漿蛋白,尤其是纖維蛋白原的濃度,其水平升高，全血粘度必然增高[11]。血液流變學(xué)的變化影響機(jī)體的血液循環(huán)，在一定程度上影響內(nèi)耳的血供。故本研究將突聾患者的血常規(guī)、血脂、血液流變學(xué)與健康對(duì)照組對(duì)比，探討突聾患者血常規(guī)、血脂、血液流變學(xué)的水平及其與預(yù)后的關(guān)系，從而為臨床的治療及疾病的預(yù)后預(yù)測(cè)提供理論依據(jù)。

目前認(rèn)為突聾治療的療效與初始治療的時(shí)間有關(guān)，鄭芳菲[12]通過(guò)277 例突聾患者來(lái)研究發(fā)病到初次治療的時(shí)間對(duì)突發(fā)性耳聾預(yù)后的影響，發(fā)現(xiàn)在發(fā)病1 周內(nèi)突聾的治療效果無(wú)顯著差異；劉慧茹等[13]認(rèn)為突發(fā)性聾最好在14 天以內(nèi)得到治療。目前對(duì)突聾初始治療時(shí)間無(wú)統(tǒng)一說(shuō)法，但均認(rèn)為盡早治療最好。本研究中突聾患者初始治療時(shí)間有所差別，跨度在0.5～60d，但統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示四種類型突聾患者（低頻下降型、平坦下降型、高頻下降型及全聾型）間初始治療時(shí)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，故我們認(rèn)為各類型突聾患者初始治療時(shí)間是相匹配的，鑒于樣本量較少，未能對(duì)初始治療時(shí)間進(jìn)一步細(xì)分（如小于3d、3～7d、大于7d）是本研究的局限之處。突聾患者在入院前均未接受類似的系統(tǒng)治療（如使用激素、改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、巴曲酶溶栓等可能對(duì)患者療效有影響的藥物），均在入院后的24h內(nèi)完善血液檢查，我們認(rèn)為突聾患者的血液學(xué)指標(biāo)基本可排除藥物對(duì)結(jié)果的影響。

本研究中發(fā)現(xiàn)突聾組、低頻下降型、平坦下降型、高頻下降型及全聾型患者的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），其中白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞均較對(duì)照組升高，淋巴細(xì)胞較對(duì)照組降低。眾所周知，白細(xì)胞參與機(jī)體防御，是其重要組成部分，外周血中白細(xì)胞的主要組成部分為中性粒細(xì)胞。病理性中性粒細(xì)胞增多一般可見(jiàn)于細(xì)菌和某些病毒的急性感染、組織損傷和壞死、急性中毒等。李璠等[14]通過(guò)對(duì)70 例突聾患者的外周血進(jìn)行檢查，發(fā)現(xiàn)突聾組患者外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比明顯高于健康對(duì)照組，淋巴細(xì)胞百分比明顯低于健康對(duì)照。這與我們的研究結(jié)果相同。我們分析淋巴細(xì)胞的降低可能因?yàn)闄z查前期病毒感染或者合并其他的感染引起的淋巴細(xì)胞降低。傅窈窈等[15]通過(guò)比較突發(fā)性聾患者與正常人外周血炎癥因子水平，發(fā)現(xiàn)突聾患者外周血白細(xì)胞數(shù)量明顯高于正常對(duì)照組。突聾患者的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞增高，分析其原因可能和突聾發(fā)生發(fā)展過(guò)程中炎癥因素的參與有關(guān)，具體的機(jī)制尚不完全清楚。本研究中發(fā)現(xiàn)突聾組、低頻下降型、平坦下降型、高頻下降型及全聾型患者的MPV、NLR、PLR 與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），葉婷等[16]通過(guò)比較148 例突聾患者M(jìn)PV、NLR、PLR 的水平，同樣地發(fā)現(xiàn)突聾組的MPV、NLR、PLR 均高于正常組，與我們的研究結(jié)果相同。突聾患者的MPV、NLR、PLR 升高表明機(jī)體存在慢性炎癥的刺激、血管內(nèi)皮損傷的可能性大，從而引起微血管損傷和動(dòng)脈粥樣硬化，最終導(dǎo)致內(nèi)耳缺血、毛細(xì)胞損害而引起聽(tīng)力下降。

研究中發(fā)現(xiàn)突聾組總膽固醇、全血粘度中切均較對(duì)照組升高，甘油三酯較對(duì)照組降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。張建國(guó)等[17]研究發(fā)現(xiàn)突聾患者的總膽固醇均高于對(duì)照組，同樣的，本研究中突聾組總膽固醇較對(duì)照組增高，這說(shuō)明突聾患者存在脂代謝異?？赡苄源?，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化、血管狹窄，同時(shí)高水平的血脂會(huì)使血粘度增高，影響血管內(nèi)皮功能。本研究中發(fā)現(xiàn)甘油三酯較對(duì)照組降低，而甘油三脂受飲食、氣候環(huán)境、飲食等影響較大，可能干擾實(shí)驗(yàn)結(jié)果。各類型突聾患者治療無(wú)效與有效者的總膽固醇、甘油三酯無(wú)明顯差異，故并未分析突聾患者血脂與其預(yù)后有無(wú)相關(guān)性。袁進(jìn)等[2]回顧性分析了123例突發(fā)性聾全聾型患者的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)不同預(yù)后組間血脂計(jì)數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其認(rèn)為突聾患者的血脂水平不能作為評(píng)估患者預(yù)后的相關(guān)指標(biāo)。同樣的，朱曉月等[18]比較102 例突發(fā)性聾患者近期與遠(yuǎn)期療效及預(yù)后的影響因素，發(fā)現(xiàn)不同預(yù)后的突發(fā)性聾患者中，各血脂指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。故結(jié)合以上分析，我們推斷突聾患者存在可能脂代謝異常，但其與預(yù)后無(wú)明顯相關(guān)性，但本研究中僅分析血脂中的兩個(gè)指標(biāo)，并未分析低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等指標(biāo)，需進(jìn)一步完善。而血漿粘度、全血粘度高切、全血粘度中切、全血粘度低切各類型聽(tīng)閾曲線突聾與對(duì)照組比較結(jié)果不同，可能與各類型突聾的致病原因、發(fā)病機(jī)理不同、各類型突聾患者的樣本量差異有關(guān)，目前研究認(rèn)為各類型突聾的致病原因：低頻下降型多為膜迷路積水；高頻下降型多為毛細(xì)胞損傷；平坦下降型多為血管紋功能障礙或內(nèi)耳血管痙攣；全聾型多為內(nèi)耳血管栓塞或血栓形成[1]。各類型聽(tīng)閾曲線突聾血脂、血流變學(xué)的差異有待于我們擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步研究。

研究中突聾組治療無(wú)效組的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NLR 較治療有效組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05)，這與李璠等[14]發(fā)現(xiàn)突聾患者外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高、中性粒細(xì)胞百分比升高及淋巴細(xì)胞百分比降低的患者治療效果則明顯較差（P<0.05）結(jié)果相同，但本實(shí)驗(yàn)中并未對(duì)中性粒細(xì)胞百分比進(jìn)行比較，需要下一步完善改進(jìn)。宋少鵬等[19]回顧性分析203 例突聾患者的NLR，發(fā)現(xiàn)未恢復(fù)患者的NLR 比恢復(fù)患者高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。以上都說(shuō)明突聾患者機(jī)體存在炎癥感染，同時(shí)其感染程度可能影響其預(yù)后。突聾組治療無(wú)效組血漿粘度、全血粘度高切、低切較治療有效組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。朱曉月等[18]比較102 例突發(fā)性聾（突聾）患者近期與遠(yuǎn)期療效及預(yù)后的影響因素，發(fā)現(xiàn)血流變異常組較正常組的突聾患者遠(yuǎn)期預(yù)后差，與我們研究結(jié)果相似，我們推斷血液流變學(xué)異常與突聾的發(fā)病機(jī)理有關(guān)，血粘度增高容易發(fā)生內(nèi)耳血管痙攣和血栓形成，造成內(nèi)耳循環(huán)功能的紊亂，影響毛細(xì)胞功能的恢復(fù)，從而影響突聾的預(yù)后，全血粘度中切無(wú)明顯差異，可能與樣本量有關(guān)。但本研究中并未對(duì)比治療前后血流變的變化情況，這是我們下一步研究的方向。而不同類型聽(tīng)閾曲線突聾患者的其他結(jié)果均有不同程度的區(qū)別，考慮與各類型聽(tīng)閾曲線突聾患者的發(fā)病機(jī)理、樣本量有關(guān)，有待加大樣本量進(jìn)一步研究。

相關(guān)性研究中我們發(fā)現(xiàn)突聾患者血常規(guī)指標(biāo)中白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NLR 與預(yù)后呈負(fù)相關(guān)性。目前研究的觀點(diǎn)中認(rèn)為NLR 與突發(fā)性聾的預(yù)后有比較明顯的相關(guān)性，NLR 值越高，突聾患者的預(yù)后就越差。宋少鵬等[19]發(fā)現(xiàn)分析了203 例突聾患者的NLR 和PLR，發(fā)現(xiàn)突聾組的NLR 和PLR 高于對(duì)照組，且未恢復(fù)患者的NLR 和PLR 比恢復(fù)患者高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Seo 他們發(fā)現(xiàn)，NLR 和PLR 在復(fù)發(fā)性突聾和非復(fù)發(fā)性突聾中均比正常人高，并且在復(fù)發(fā)性突聾中更高[20]。這與我們的研究相符，說(shuō)明突聾患者的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NLR 較正常人升高，其機(jī)體可能存在炎癥，且炎癥水平可能與突聾的預(yù)后有關(guān)。我們的研究中并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)PLR 與突聾預(yù)后有相關(guān)性，但突聾組、全聾組患者的PLR 較對(duì)照組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，全聾型的發(fā)病原因目前考慮為內(nèi)耳血管栓塞或血栓形成，其PLR 升高的可能更明顯，其他類型聽(tīng)閾曲線的突聾患者PLR 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無(wú)明顯差異的原因可能與樣本量、發(fā)病機(jī)理有關(guān)。突聾組血液流變學(xué)指標(biāo)中的血漿粘度、全血粘度低切與預(yù)后呈負(fù)相關(guān)性。王平等[21]對(duì)比220 例突聾患者與健康人，發(fā)現(xiàn)突聾患者血粘度、全血低切粘度有效組與無(wú)效組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同樣的，楊斌[22]研究發(fā)現(xiàn)突聾患者治療前聽(tīng)閾與低切粘度及血漿粘度呈正相關(guān)，突聾病人可能微循環(huán)血流壓降低，流速緩慢，在低切區(qū)易發(fā)生紅細(xì)胞聚集，形成結(jié)構(gòu)粘度，從而使低粘度增高。這些都提示血粘度高引發(fā)的微循環(huán)障礙既會(huì)誘使突聾的發(fā)病，同時(shí)還與患者的預(yù)后具有緊密的聯(lián)系。

綜上所述，突聾患者可能存在炎癥感染、脂代謝異常及血流變學(xué)異常，同時(shí)發(fā)現(xiàn)突聾患者的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NLR、血漿粘度、全血粘度低切對(duì)其預(yù)后能起到一定的預(yù)測(cè)作用，突聾的具體發(fā)病機(jī)制尚不清楚，影響突聾預(yù)后的因素很多，但在臨床工作中，我們應(yīng)該同時(shí)關(guān)注突聾患者的血常規(guī)、血液流變學(xué)指標(biāo)，可給予抗感染、降低血粘度等治療，可能有助于其預(yù)后。需要注意的是，本研究存在一定的局限性：①各類型突聾患者沒(méi)有再按初始治療時(shí)間細(xì)分再作療效分析，這在一定程度上增加了一些混雜因素，故我們下一步應(yīng)該增大樣本量按初次治療時(shí)間分段進(jìn)行總結(jié)。②本研究樣本量有限,各類型的突聾患者樣本量有明顯差異，且沒(méi)有比較治療后各組這些指標(biāo)的變化, 尚需多中心大樣本的研究進(jìn)一步完善和探討。