薛翔

患者男性，71歲，因“心慌、頭暈半年，加重2天”至本院就診。有“高血壓、2型糖尿病”病史，否認冠心病、慢性支氣管炎病史，否認近期發(fā)熱、腹瀉、上感病史。入院時心電圖：竇性心動過緩，PR間期明顯延長？RR間期較恒定，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段可見逆?zhèn)髡璓′波(圖1)，間斷性出現(xiàn)房室分離伴勻齊的長RR間期(圖2)，心電圖診斷為竇性心律，交界性逸搏節(jié)律，間斷性Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。入院后心肌酶學(xué)指標(biāo)(TNI、CK-MB)、pro-BNP(439 ng/l)、甲狀腺功能、電解質(zhì)均在正常范圍；冠狀動脈CTA檢查：未見冠狀動脈明顯狹窄；心臟超聲可見：輕中度二尖瓣返流，輕度三尖瓣返流，左室舒張功能減退，左室射血分?jǐn)?shù)(EF)0.66。與患者及家屬溝通后，患者及家屬簽署手術(shù)知情同意術(shù)，行雙腔起搏器(型號為SEDRL1)植入術(shù)。術(shù)后，患者頭暈癥狀明顯改善，但仍有陣發(fā)性心慌，心慌性質(zhì)較前稍有不同，每次數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘。心慌發(fā)作時，立即行床邊心電圖檢查示起搏器介導(dǎo)性心動過速(PMT)(圖3)，立即放置磁鐵，可見PMT消失，規(guī)律出現(xiàn)AP-VP。完善動態(tài)心電圖(Holter)檢查可見PMT反復(fù)出現(xiàn)。予以起搏器程控，可見陣發(fā)性心動過速(圖4)，予以程控心室后心房不應(yīng)期(PVARP)至500 ms時，心室激動不跟蹤逆?zhèn)鱌′波。程控后患者心慌癥狀消失，復(fù)查Holter未見PMT再發(fā)。

ST段上可見逆向P波

可見間歇性房室傳導(dǎo)阻滯，交界性逸搏節(jié)律,逆向P波

討論PMT是雙腔起搏器主動持續(xù)參與引起的心動過速，包括起搏器參與的折返性心動過速、房性心動過速時的快速頻率跟蹤以及肌電誤感知等，是雙腔心臟起搏器臨床最重要、最常見的一種合并癥，這與雙腔起搏器的功能特點相關(guān)。PMT可以看做是起源于心室電極所在部位的室性心動過速，其血流動力學(xué)影響也類似于室性心動過速[1]，所以正確的診斷及治療PMT至關(guān)重要。

該患者入院時心電圖雖然圖1有明顯的“PR間期”，但RR間期規(guī)整，結(jié)合圖2考慮該患者可能就是交界性逸搏節(jié)律，P與R波的關(guān)系，可能系“巧合”。即P與R波無頭。R波后面的逆行P′波為交界性逸搏逆向房室結(jié)傳導(dǎo)形成，說明房室結(jié)傳導(dǎo)功能良好。當(dāng)心室電極起搏激動心室時，心室激動沿房室結(jié)逆?zhèn)?，因傳?dǎo)的路徑較交界性逸搏逆?zhèn)鞯穆窂介L，故起搏的R波后的RP′間期較長，落入了PVARP之外，被心室電極感知，發(fā)生了跟蹤，于是形成了PMT。

現(xiàn)在起搏器大多默認開啟起搏模式轉(zhuǎn)換或PMT自動識別及終止程序，不僅能夠自動終止PMT，更能夠自動預(yù)防PMT[2]，自動化給我們臨床醫(yī)生帶來了極大的方便，例如該病例程控圖中可見自動模式轉(zhuǎn)換(MS)用于終止心動過速。然而該患者動態(tài)心電圖中仍可見多次PMT出現(xiàn)，并伴有心慌不適表現(xiàn)，而且如果PMT發(fā)作頻發(fā)，會提高心室起搏比例，促進心動過速性心肌病的出現(xiàn)。該患者通過主動干預(yù)PVARP，大大減少PMT的發(fā)生，但需要注意的是延長PVARP將降低心室最大跟蹤頻率，對于年紀(jì)較大，平時活動較少者更適合。

可見2個不同的RP′間期

圖4 起搏器程控過程中的心內(nèi)電圖

本例提示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯時，發(fā)生交界性逸搏節(jié)律伴有逆向P′波時安置起搏器后可能易發(fā)生P′波跟蹤引起的PMT,可通過程控PVARP終止PMT。