張曉康 沈磊

(中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院/安徽省立醫(yī)院,合肥,230001)

臨床心血管病中包括急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI),是指冠狀動脈在炎性反應(yīng)、痙攣、栓塞、冠狀動脈粥樣硬化等因素長期作用下造成嚴(yán)重狹窄,機體因寒冷、情緒在心肌供血不足情況下引起的胸骨后持久劇烈疼痛的疾病[1]。AMI常見的并發(fā)癥為心力衰竭,目前的常規(guī)治療手段為吸氧、抗凝、利尿、擴血管及糾正心力衰竭,但治療效果不佳。心力衰竭會在AMI患者未得到及時治療情況下發(fā)生,增加了患者死亡風(fēng)險。近年研制成功的一種B型利納肽(重組人腦利鈉肽),對急性心肌梗死后心力衰竭患者的對抗治療效果非常理想[2]。為進一步研究rhBNP對急性心肌梗死后心力衰竭患者的具體應(yīng)用價值,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年3月至2020年7月中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治的急性心肌梗死后心力衰竭患者40例作為研究對象,按照不同治療方法分為對照組和觀察組,每組20例,對照組中男11例，女9例,年齡35～76歲,平均年齡(64.93±9.51)歲。觀察組中男13例，女7例,年齡36～75歲,平均年齡(64.31±9.13)歲。2組患者一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》關(guān)于急性心肌梗死后心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);所有患者知情并簽署知情書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 合并惡性腫瘤、外傷、急慢性疼痛等并發(fā)癥;合并精神系統(tǒng)疾病;長期昏迷患者;依從性差者。

1.4 治療方法 對照組實施鎮(zhèn)靜、糾正電解質(zhì)、吸氧及利尿、抗凝及擴血管等常規(guī)治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予rhBNP治療,在90 s內(nèi)將1.5 μg/kg rhBNP注射液推注完,后采取0.007 5 μg靜脈持續(xù)泵入72 h,后隨著患者血壓情況和血流動力學(xué)的改變情況適當(dāng)調(diào)整rhBNP劑量,在收縮壓(SBP)≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或平均壓≥65 mm Hg的情況下,調(diào)整為0.015～0.030 μg/(kg·min)劑量,或給予升壓藥干預(yù)低血壓反應(yīng)。

1.5 觀察指標(biāo) 監(jiān)測2組患者心功能(LVEF)及NT-ProBNP結(jié)果。睡眠質(zhì)量選取PSQL(匹茲堡睡眠質(zhì)量量表)進行評估。得分越高睡眠質(zhì)量越差,得分為0～21分。

2 結(jié)果

2.1 2組患者心功能及NT-ProBNP水平比較 治療后觀察組的心功能改善程度(LVEF)顯著高于對照組患者(P<0.05),對照組NT-ProBNP下降程度顯著低于觀察組(P<0.05)。見表1。

2.2 2組患者PQSI評分情況 2組患者治療前PSQI各項評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后PSQI評分均呈現(xiàn)顯著下降趨勢,對照組PSQI各項評分均高于觀察組(P均<0.05)。見表2。

表1 2組患者NT-ProBNP、心功能水平比較

表2 2組患者PQSI評分情況分)

3 討論

冠狀動脈堵塞是AMI的主要致病原因,心肌壞死范圍在發(fā)病初期并不是很大,心肌能得到及時有效的血管再能可最大限度得到挽救,但20%～40%的患者即使在及時的治療后仍會出現(xiàn)并發(fā)癥心力衰竭,死亡的主要原因之一就是心力衰竭[3]。

由于患者動脈血管內(nèi)的血栓及心臟動脈硬化在AMI發(fā)生后形成,造成心血管阻塞及狹窄。心肌壞死或心肌損傷在上述原因造成的心肌供血不足后發(fā)生。rhBNP能夠顯著抑制腎素-血管緊張內(nèi)皮素系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)及醛固酮系統(tǒng)活性,促進機體水腫消退,增加排鈉量,對心臟負(fù)荷有減輕負(fù)擔(dān)的作用[4]。本研究結(jié)果充分肯定了rhBNP對急性心肌梗死后心力衰竭患者睡眠質(zhì)量的影響作用,且效果顯著。

綜上所述,重組人腦利鈉肽可有效改善AMI后心力衰竭患者睡眠質(zhì)量及心臟功能,臨床效果突出,值得廣泛推廣。