陳素梅

（海門市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 江蘇 海門 226100）

慢性心力衰竭(心衰)是心血管疾病的終末階段，多發(fā)病于老年患者，是由于疾病導(dǎo)致心臟泵血能力減弱、心肌收縮力降低而形成的臨床癥狀及體征。該病患者在病情惡化時(shí)導(dǎo)致機(jī)體免疫功能降低，在臨床上容易出現(xiàn)肺部水腫、肺循環(huán)淤血，可使患者合并肺部感染的機(jī)會(huì)增加。后者可進(jìn)一步加重心功能損傷，形成惡性循環(huán)。目前臨床診斷方法主要還是根據(jù)患者的臨床癥狀、影像學(xué)結(jié)果和實(shí)驗(yàn)室檢查，但因多數(shù)患者癥狀隱匿，給診斷增加了一定的困難[1]。降鈣素原(procalcitonin，PCT)是降鈣素的(calcitonin，CT)前體物質(zhì)，在鑒別肺部感染中具有很高的臨床應(yīng)用價(jià)值[2]。C-反應(yīng)蛋白(CRP)是一種主要由肝臟合成的蛋白質(zhì)，若血清中含量減少，出現(xiàn)感染、炎癥、創(chuàng)傷等癥狀將導(dǎo)致CRP 升高[3]。N 末端腦鈉肽(NT-pro BNP)具有排鈉、利尿、擴(kuò)血管等特性，無生物活性，但是在心衰篩查中的效果比較好[4]。本文分析了血清PCT、CRP、NT-pro BNP 對(duì)老年慢性心衰疾病嚴(yán)重程度的診斷價(jià)值，旨在為老年慢性心衰合并肺部感染的早期診斷、病情評(píng)估提供參考。報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年1 月—2020 年5 月在本院診治的老年慢性心衰患者72 例作為心衰組，同期選擇老年慢性心衰合并肺部感染72 例作為合并組。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者年齡60 ～80 歲；慢性心衰的診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管學(xué)會(huì)制定的心力衰竭分類標(biāo)準(zhǔn)；肺部感染得到影像學(xué)與病原學(xué)診斷判定；院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)；患者在自愿條件下簽署了知情同意書；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期有外科手術(shù)史或創(chuàng)傷史患者；惡性腫瘤晚期及血液系統(tǒng)疾病導(dǎo)致貧血者；近期應(yīng)用免疫抑制劑；近2 周應(yīng)用過抗菌藥物者。

心衰組中男38 例，女34 例；年齡最小60 歲，最大79 歲，平均年齡（72.48±2.11）歲；平均心率（78.20±2.48）次/min；平均收縮壓（140.44±15.29）mmHg（1mmHg=0.133kPa）；平均舒張壓（85.92±12.19）mmHg；平均體重指數(shù)（22.85±1.28）kg/m2。合并組中男36 例，女36 例；年齡最小61 歲，最大78 歲，平均年齡（72.19±1.88）歲；平均心率（78.10±3.11）次/min；平均收縮壓（140.22±14.58）mmHg；平均舒張壓（85.20±15.00）mmHg；平均體重指數(shù)（22.14±2.88）kg/m2。兩組一般資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 血清PCT、CRP、NT-pro BNP 檢測(cè)

入院當(dāng)天，患者需抽取3ml 肘靜脈血，避免抗凝，靜置2h后（3000rpm，離心10min）分離上層血清，-20℃保存。PCT、NT-pro BNP 含量檢測(cè)使用酶聯(lián)免疫法，血清CRP 含量采用快速免疫透射比濁法，檢測(cè)試劑盒都由上海生工公司提供，嚴(yán)格按照說明書操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量對(duì)比

合并組的血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量顯著高于心衰組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量對(duì)比（±s）

表1 兩組血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量對(duì)比（±s）

組別 例數(shù) PCT(μg/L) CRP(mg/L) NT-pro BNP(ng/ml)合并組 72 1.26±0.32 14.66±2.49 46.66±2.44心衰組 72 0.13±0.04 4.01±1.30 27.83±3.11 t 29.732 32.172 40.420 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 相關(guān)性分析

在144 例患者中，Pearson 分析顯示老年慢性心衰合并肺部感染患者與PCT、CRP、NT-pro BNP水平存在相關(guān)性(P＜0.05)。見表2。

表2 老年慢性心衰患者肺部感染與PCT、CRP、NT-pro BNP 的相關(guān)性(n=144)

3.討論

慢性心衰是大多數(shù)心血管疾病的嚴(yán)重或者終末階段，在成年人群的發(fā)病率為1%左右，但在60 歲以上人群中發(fā)病率超過5%，且多處于急性加重期。該病患者由于心臟收縮能力降低，或室壁順應(yīng)性降低，引起左房壓力升高、左室舒張末期壓力升高，肺靜脈回流阻力增大，肺循環(huán)毛細(xì)血管靜脈壓升高，使機(jī)體缺氧進(jìn)一步加重，可誘發(fā)肺部感染的發(fā)生。并且由于肺泡表面活性物質(zhì)顯著減少，肺泡內(nèi)水腫液稀釋破壞，肺水腫加重，同時(shí)增加吸氣阻力，使肺泡表面張力加大，加大呼吸做功，上述情況相互影響，使患者活動(dòng)耐力下降，降低呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)功能，更易導(dǎo)致肺內(nèi)細(xì)菌聚集[5]。而肺部感染可使得肺通氣和換氣功能嚴(yán)重障礙，引起缺氧或伴有二氧化碳潴留，加重心臟做功，導(dǎo)致心衰患者的癥狀進(jìn)一步加重，從而形成惡性循環(huán)。

結(jié)果顯示合并組的血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量高于心衰組(P＜0.05)。從機(jī)制上分析，血管形成是炎癥細(xì)胞逃避宿主免疫攻擊必不可少的條件，若沒有血管的進(jìn)一步生成，炎癥細(xì)胞將因缺乏氧、其他的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)而處于休眠狀態(tài)。BNP 前體蛋白由BNP 基因編碼，經(jīng)心肌細(xì)胞處理，前體蛋白裂解為非活性的NT-pro BNP 片段和活性BNP 片段兩種片段。其中前者的半衰期為60-100min，體外穩(wěn)定時(shí)間在24h 左右。當(dāng)前NT-pro BNP 被用于協(xié)助診斷及鑒別診斷急性心力衰竭，其篩查的靈敏度比較高。PCT 是降鈣素前體物質(zhì)，其可在嚴(yán)重細(xì)菌感染時(shí)升高[6]。CRP 主要由肝臟合成，還可由肺泡巨噬細(xì)胞、腎臟也能誘導(dǎo)表達(dá)合成，它是肝臟在機(jī)體在刺激作用下產(chǎn)生并釋放的一種急性期反應(yīng)物，在急性上呼吸道感染發(fā)病初期，CRP 表達(dá)水平就會(huì)升高；病情好轉(zhuǎn)后，可快速恢復(fù)至正常水平[7]。

老年慢性心衰患者主要表現(xiàn)為呼吸困難、肺水腫、肺動(dòng)脈高壓，而老年患者多存在免疫力低下，可誘發(fā)肺部感染的發(fā)生。而肺部感染時(shí)，肺泡壁增厚，彌散阻力明顯增加，肺部炎性滲出，粘膜充血水腫，使分泌物排出受阻導(dǎo)致潴留，氣道管腔變窄，使患者缺氧狀況進(jìn)一步加重。本文Pearson 分析顯示老年慢性心衰合并肺部感染患者與PCT、CRP、NT-pro BNP 存在相關(guān)性(P＜0.05)。PCT 可以作為指導(dǎo)下呼吸道早期感染的抗生素應(yīng)用指標(biāo)，特別當(dāng)全身性炎癥反應(yīng)是由細(xì)菌引起時(shí)，血清PCT 水平會(huì)出現(xiàn)顯著升高。CRP 可增強(qiáng)RAAS 系統(tǒng)活性，可損傷血管內(nèi)皮功能、導(dǎo)致微循環(huán)障礙，同時(shí)也可促進(jìn)血管擴(kuò)張及心肌抑制，啟動(dòng)炎癥“瀑布效應(yīng)”，還進(jìn)一步誘導(dǎo)其他炎癥因子釋放。NT-pro BNP 的高表達(dá)可導(dǎo)致紅細(xì)胞攜氧能力降低而使毛細(xì)血管通透性升高，供氧不足也可導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷[8]。本文不足之處是觀察時(shí)間比較短，病例數(shù)少，且沒有對(duì)NT-pro BNP 含量進(jìn)行動(dòng)態(tài)檢查，將在后續(xù)中進(jìn)行深入分析。

總之，老年慢性心衰合并肺部感染患者都伴隨有血清PCT、CRP、NT-pro BNP 的高表達(dá)，PCT、CRP、NT-pro BNP 水平與老年慢性心衰合并肺部感染存在相關(guān)性。