梁效功

（綿陽市中心醫(yī)院血液科 四川 綿陽 621000）

血小板減少性紫癜是臨床發(fā)生率較高的一種免疫性病癥，具有病程長、難治愈等特點(diǎn)，嚴(yán)重危害患者身心健康[1]。目前臨床上主要采用地塞米松治療，能夠一定程度緩解病情，但是效果不理想[2]。研究發(fā)現(xiàn)，將地塞米松聯(lián)合其他藥物應(yīng)用，能進(jìn)一步提升治療效果。本文對在血小板減少性紫癜患者中應(yīng)用人免疫球蛋白結(jié)合地塞米松的治療效果展開探討。

1.對象與方法

1.1 對象

選取2018 年6 月—2019 年8 月期間我院醫(yī)治的83 例血小板減少性紫癜患者，所有患者均符合《特發(fā)性血小板減少性紫癜診療建議》診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，同時排除存在免疫性溶血性貧血、血栓病史、脾切除史、嚴(yán)重代謝性疾病、研究藥物過敏者。根據(jù)數(shù)字隨機(jī)表法設(shè)為兩組，對照組（40 例）中男性和女性分別有22 例、18 例；年齡23 ～62 歲，平均（41.12±3.47）歲。實(shí)驗(yàn)組（43 例）中男性和女性分別有24 例、19 例；年齡21～63 歲，平均（40.97±3.56）歲。院倫理委員會審批通過，全部患者了解并自愿參與，對比一般資料兩組患者無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），可以對比。

1.2 方法

兩組患者均接受地塞米松治療，每天靜脈滴注20 ～30mg，連續(xù)治療3d。對照組治療4d 后在此基礎(chǔ)上聯(lián)合潑尼松治療，每天口服60mg，連續(xù)治療5d。

實(shí)驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合人免疫球蛋白治療，每天靜脈滴注0.2g/kg，連續(xù)治療5d。治療期間密切觀察兩組患者不良反應(yīng)情況，出現(xiàn)異常時及時處理。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前和治療后抽取兩組患者血液標(biāo)本，通過流式細(xì)胞儀檢測免疫功能指標(biāo)，包括CD3＋、CD4＋、CD8＋。通過全自動血細(xì)胞分析系統(tǒng)檢測炎性因子水平，包括白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）以及腫瘤壞死因子（TNF-α）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理，計數(shù)資料采用率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后免疫功能指標(biāo)對比

組內(nèi)對比，兩組患者治療后CD3＋、CD4＋、CD8＋相較治療前均有明顯改善，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。組間對比，對照組和實(shí)驗(yàn)組治療前CD3＋、CD4＋、CD8＋差異不顯著（P＞0.05）；治療后實(shí)驗(yàn)組CD3＋、CD4＋高于對照組，CD8＋低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），結(jié)果見表1 所示。

2.2 兩組患者治療前后炎性因子水平對比

組內(nèi)對比，兩組患者治療后IL-4、IL-8 以及TNF-α 相較治療前均出現(xiàn)明顯下降，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。組間對比，對照組和實(shí)驗(yàn)組治療前IL-4、IL-8 以及TNF-α 差異不顯著（P＞0.05）；治療后實(shí)驗(yàn)組IL-4、IL-8 以及TNF-α 均低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），結(jié)果見表2 所示。

3.討論

血小板減少性紫癜主要指在無明顯外部創(chuàng)傷的情況下出現(xiàn)的血小板減少，通常與患者體內(nèi)免疫反應(yīng)息息相關(guān)，因此臨床也將其稱為自身免疫性血小板減少[4]。血小板減少性紫癜是一種具有代表性的免疫性綜合征，臨床癥狀主要是身體肌肉出現(xiàn)局部斑點(diǎn)，并逐漸擴(kuò)散至全身，癥狀嚴(yán)重者發(fā)生吐血、血崩、關(guān)節(jié)疼痛等癥狀，威脅身心健康[5]。

表1 兩組患者治療前后免疫功能指標(biāo)對比（±s，%）

表1 兩組患者治療前后免疫功能指標(biāo)對比（±s，%）

注：組內(nèi)治療前后對比，P ＜0.05。

組別 n CD3＋ CD4＋ CD8＋治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 43 43.14±7.69 67.59±8.61 25.54±6.42 37.69±7.06 37.38±7.24 26.38±5.42對照組 40 43.21±7.53 52.42±7.48 25.63±6.28 30.54±6.18 37.45±7.19 32.47±5.74 t-0.042 8.541 0.064 4.894 0.044 4.972 P-0.967 0.000 0.949 0.000 0.965 0.000

表2 兩組患者治療前后炎性因子水平對比（±s，ng/L）

表2 兩組患者治療前后炎性因子水平對比（±s，ng/L）

注：組內(nèi)治療前后對比，P ＜0.05。

組別 n IL-4 IL-8 TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 43 26.29±3.41 16.47±4.39 32.52±6.99 19.48±5.75 92.43±8.35 73.96±7.84對照組 40 26.34±6.36 21.28±4.56 32.59±6.87 25.84±6.51 92.36±8.42 82.49±6.47 t-0.045 4.896 0.046 4.725 0.038 5.383 P-0.964 0.000 0.964 0.000 0.970 0.000

目前臨床針對該疾病通常采用糖皮質(zhì)激素或丙種球蛋白治療，能一定程度減輕癥狀，但是對于具體的效果和不良反應(yīng)仍存在分歧[6]。從本次研究結(jié)果看出，實(shí)驗(yàn)組治療后CD3＋、CD4＋、CD8＋等免疫功能指標(biāo)改善效果均優(yōu)于對照組，同時在IL-4、IL-8 以及TNF-α 等炎性因子水平上，實(shí)驗(yàn)組均低于對照組。表明潑尼松聯(lián)合地塞米松治療和人免疫球蛋白聯(lián)合地塞米松治療均能不同程度的改善血小板減少性紫癜患者免疫功能，并且抑制炎性因子表達(dá)[7]。但是后者的臨床療效明顯更好，這是因?yàn)槿嗣庖咔虻鞍拙哂醒“灞Ｗo(hù)作用，可以增加骨髓中的血小板數(shù)量，有效防止免疫復(fù)合物破壞血小板[8]。當(dāng)進(jìn)入機(jī)體后具有良好的抑制CD3＋、CD4＋等T 細(xì)胞亞群的作用，釋放出抗血小板的抗體[9]。并加快CD8＋和血清炎性因子的IL-4、IL-8 以及TNF-α 的形成和分泌，提高巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞的吞噬功能，增強(qiáng)免疫缺陷疾病的抗感染作用，從而促進(jìn)機(jī)體免疫功能恢復(fù)，并改善人體血液系統(tǒng)功能[10]。

綜上所述，人免疫球蛋白結(jié)合地塞米松能夠有效調(diào)節(jié)血小板減少性紫癜患者的免疫功能指標(biāo)，降低炎性因子水平，治療效果明顯，值得應(yīng)用。