徐穎

天津市武清區(qū)人民醫(yī)院普內(nèi)科 （天津 301700）

急性呼吸衰竭指各類因素共同作用所誘發(fā)的呼吸功能障礙，同時(shí)并發(fā)動(dòng)脈血氧分壓降低的病理性綜合征。急性呼吸衰竭患者典型的癥狀表現(xiàn)為低氧血癥、呼吸困難及多器官功能障礙等［1］。機(jī)械通氣是臨床治療急性呼吸衰竭患者的常用方式。然而，關(guān)于有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的治療效果目前仍存在一定爭(zhēng)議。本研究旨在比較有創(chuàng)與無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣在急性呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2019年3月天津市武清區(qū)人民醫(yī)院收治的76例急性呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方式的不同分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，每組38例。試驗(yàn)組男21例，女17例；年齡45～76歲，平均（53.60±10.26）歲。對(duì)照組男20例，女18例；年齡43～78歲，平均（54.20±10.35）歲。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性呼吸衰竭臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；經(jīng)動(dòng)脈血?dú)夥治鲎C實(shí)為急性呼吸衰竭；年齡≤80歲；患者或家屬對(duì)本研究知情，且簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：在無(wú)創(chuàng)通氣治療過(guò)程中病情持續(xù)加重，需改行氣管切開(kāi)的患者：合并甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能減退及醛固酮增多癥的患者；合并肝、腎損傷的患者；合并心律失常的患者。

1.2 方法

兩組均給予相同的對(duì)癥支持治療方案，包括抗感染、低流量吸氧、糖皮質(zhì)激素、解痙及祛痰等治療。

試驗(yàn)組采取有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，即實(shí)施氣管插管后利用呼吸機(jī)輔助機(jī)械通氣，結(jié)合患者具體病情合理選擇通氣模式，具體參數(shù)：潮氣量為8～10 ml/kg，呼氣末正壓的初始值為0.28～0.48 kPa，呼吸頻率為12～20次/min，吸氧流量為40%～100%，吸呼比為1∶（1～3）。待患者病情好轉(zhuǎn)后可適時(shí)脫機(jī)，同時(shí)持續(xù)給予鼻導(dǎo)管吸氧。

對(duì)照組采取無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療，即通過(guò)口鼻面罩呼吸機(jī)進(jìn)行輔助呼吸，合理選擇通氣模式，壓力為0.78～1.47 kPa。

1.3 臨床評(píng)價(jià)

（1）分別于治療前和治療24 h后抽取患者肘靜脈血3 ml，分離血清后采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血漿腦利鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP），健康者的血漿BNP正常水平為0～450 pg/ml。（2）于治療前和治療24 h后測(cè)定患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，包括動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、pH及動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組血漿BNP水平比較

治療前，兩組血漿BNP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療24 h后，兩組血漿BNP水平均低于治療前，且試驗(yàn)組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組血漿BNP水平比較（pg/ml，±s）

表1 兩組血漿BNP水平比較（pg/ml，±s）

注：與同組治療前比較，a P＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療24 h試驗(yàn)組 38 542.69±157.43 174.26±75.43 a對(duì)照組 38 539.69±161.43 306.19±98.42a t 0.719 17.914 P 0.162 0.000

2.2 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前，兩組PaO2、PaCO2、pH比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療24 h后，試驗(yàn)組PaO2、pH高于對(duì)照組，PaCO2低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）

表2 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）

注：與對(duì)照組治療24 h后比較，a P＜0.05；1mmHg=0.133 kPa

組別 例數(shù) PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）pH試驗(yàn)組38治療前 52.31±3.31 82.49±3.31 7.16±0.03治療24 h后 81.16±4.13a 57.62±2.17a 7.36±0.09a對(duì)照組 38治療前 51.95±3.26 83.62±4.33 7.17±0.04治療24 h后62.04±4.16 67.95±4.15 7.24±0.06

3 討論

急性呼吸衰竭患者的病情危重且進(jìn)展迅速，若不能及時(shí)有效治療，易誘發(fā)低氧血癥、右心衰竭及高碳酸血癥等，甚至?xí)T發(fā)肺性腦?。?］。急性呼吸衰竭的臨床致殘率和病死率較高，此類患者在治療過(guò)程中需快速有效地對(duì)其低氧血癥和高碳酸血癥進(jìn)行糾正，這是提升患者搶救成功率及保證其生命安全的關(guān)鍵。

機(jī)械通氣是臨床治療急性呼吸衰竭患者的常用手段，可改善患者的通氣功能和換氣功能，糾正患者機(jī)體低氧狀態(tài)與CO2潴留，進(jìn)一步改善患者的通氣功能障礙。本研究中，兩組分別采取有創(chuàng)與無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療，且治療后各項(xiàng)動(dòng)脈血?dú)夥治鲋稻^治療前改善，進(jìn)一步證實(shí)，將機(jī)械通氣應(yīng)用于急性呼吸衰竭患者治療中能夠幫助其恢復(fù)通氣功能［3］。

BNP和內(nèi)皮素等相關(guān)神經(jīng)內(nèi)分泌因子異常激活是患者呼吸衰竭疾病產(chǎn)生及進(jìn)展的重要參與因子［4］。BNP屬于心源性激素，是由心室所合成并分泌，能夠?qū)桓猩窠?jīng)系統(tǒng)形成抑制作用；同時(shí)，可影響腎小球的濾過(guò)功能；此外，其還對(duì)激素系統(tǒng)形成抑制作用，進(jìn)而影響患者的循環(huán)負(fù)荷及腎灌注情況。當(dāng)患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭癥狀時(shí)，其機(jī)體的心臟負(fù)荷量明顯增加，并且由于室壁張力的增加導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓不斷上升，血漿BNP水平也出現(xiàn)不同程度的上升。通過(guò)機(jī)械通氣治療，能夠改善患者的胸內(nèi)壓并降低心室壁張力，進(jìn)而緩解患者右心室負(fù)荷；同時(shí)，能夠改善靜脈回流及心輸出量，緩解其左心室負(fù)荷。隨著患者PaO2的提升，機(jī)體缺氧狀態(tài)得以糾正，并且肺動(dòng)脈壓不斷降低，進(jìn)而改善右心室后負(fù)荷。低氧血癥可能是誘發(fā)BNP合成及大量釋放的主要原因，進(jìn)而導(dǎo)致血漿BNP水平異常上升［5］。通過(guò)采取機(jī)械通氣治療，能夠改善患者的肺通氣功能，進(jìn)而促使PaO2提升，因此抑制BNP合成及釋放。隨著患者肺通氣功能的不斷改善，血漿BNP水平將不斷下降。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療方案具備無(wú)創(chuàng)性的顯著優(yōu)勢(shì)，可避免患者行氣管插管誘發(fā)的疼痛及感染，并且能夠降低患者院內(nèi)感染風(fēng)險(xiǎn)，受到廣大患者的青睞。

對(duì)于急性呼吸衰竭患者，采取有創(chuàng)機(jī)械通氣在迅速改善其通氣功能方面的效果更顯著［6-7］。本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組治療24 h后的各項(xiàng)動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)以及血漿BNP指標(biāo)的改善效果優(yōu)于對(duì)照組，進(jìn)一步證實(shí)，急性呼吸衰竭患者采取有創(chuàng)機(jī)械通氣治療方案，對(duì)其循環(huán)系統(tǒng)的輔助改善效果明顯更優(yōu)。但在治療過(guò)程中需嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌操作規(guī)程。

綜上所述，采取有創(chuàng)機(jī)械通氣治療急性呼吸衰竭患者的效果理想，可降低患者血漿BNP水平，改善肺通氣功能。