陳平，邵秀芝，代志剛，殷姜文

（石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院 麻醉科，新疆 石河子 832000）

在胸科手術行單肺通氣（one lung ventilation, OLV）的全身麻醉患者中，由于一側肺萎陷、通氣血流比例失調，常導致患者氧合不足，二氧化碳CO2蓄積，氣道壓過高等問題[1-2]。通過調整呼吸機通氣模式以及優(yōu)化呼吸機參數(shù)可一定程度改善以上問題。在臨床工作中發(fā)現(xiàn)吸氣流速參數(shù)的設置易受到麻醉醫(yī)生的忽視。資料顯示，在容量控制通氣（volume controlled ventilation, VCV）模式中，通過增加吸氣流速可以促使吸入氣更有效的彌散，改善氧合，但同時胸內壓的相應增加導致氣道峰壓升高，對肺組織造成一定的損傷，增加呼吸機相關性肺損傷（ventilator-induced lung injury, VILI）的風險[3]。但是目前國內外在壓力控制通氣（pressure controlled ventilation, PCV）模式下對吸氣流速的研究卻甚少。而PCV 模式可以保證容量的同時相對保持較低的氣道峰壓。通過預實驗發(fā)現(xiàn)在容量保證的PCV 模式下，增加吸氣流速并不增加氣道峰壓。因此本研究擬觀察在胸科OLV 全身麻醉患者中，PCV 模式下不同吸氣流速對患者呼吸功能的影響，為臨床中吸氣流速的設置及優(yōu)化提供參考與依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年9月—2018年8月于石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院擇期行單側肺病損切除術的OLV全身麻醉患者75 例。其中，男性49 例，女性26 例；年齡29 ～65 歲；ASA Ⅰ或Ⅱ級，體重指數(shù)（BMI）18 ～28 kg/m2，排除阻塞性或限制性肺疾病、貧血、嚴重心血管疾病、糖尿病及其他器官功能障礙。隨機分為A、B、C 3 組，每組25 例。A 組吸氣流速30 L/min，B 組吸氣流速50 L/min，C 組吸氣流速70 L/min，研究獲本醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，并與患者及其家屬簽署知情同意書。

1.2 麻醉方法

3 組患者均采用氣管插管全身麻醉，入室后監(jiān)測血壓（BP）、心率（HR）、血氧飽和度（SpO2）、心電圖（ECG）、腦電雙頻指數(shù)（bispectral index, BIS）。右側頸內靜脈穿刺置管行中心靜脈壓監(jiān)測，局部麻醉下橈動脈穿刺置管行有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測及動脈采血。通過外周靜脈給予咪達唑侖0.03 mg/kg，枸櫞酸舒芬太尼0.5 μg/kg，苯磺順阿曲庫銨0.2 mg/kg，丙泊酚1.5 mg/kg 麻醉誘導。根據患者性別以及身高體重選擇Fr 35 ～39 雙腔支氣管導管，經口明視下行雙腔支氣管插管。經纖維支氣管鏡檢查雙腔管位置，定位良好后固定導管。接麻醉機行控制機械通氣，PCV 模式。呼吸參數(shù)：按照潮氣量8 ml/kg 調整壓力值，根據實驗分組設置吸氣流速，呼吸頻率（RR）12 ～14 次/min，吸呼比值（I ∶E）=1 ∶2，吸入氧濃度（FiO2）為100%，氧流量2 L/min，呼氣末正壓（positive end expiratory pressure, PEEP）為0 cmH2O，控制呼氣末二氧化碳分壓（end-tidal pressure of carbon dioxide, PETCO2）30 ～45 mmHg。側臥位后再次應用纖維支氣管鏡定位雙腔支氣管導管的位置。行單肺通氣后，按照潮氣量6 ml/kg 調整壓力值，RR 12 ～14 次/min，其余參數(shù)保持不變。麻醉維持給予丙泊酚4 ～12 mg/（kg·h）、鹽酸瑞芬太尼0.1 ～0.3 μg/（kg·h）和苯磺順阿曲庫銨0.1 ～0.15 mg/（kg·h）靜脈泵注。術中維持血流動力學穩(wěn)定，麻醉深度監(jiān)測BIS 值維持在40 ～65。

1.3 觀察指標

分別于插管后OLV 開始前（T0）、OLV 30 min（T1）、OLV 60 min（T2）、OLV 120 min（T3），記錄HR、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）、氣道峰壓（peak airway pressure, Ppeak）、氣 道 平 臺 壓（airway platform pressure, Pplat）、PETCO2并測取動脈血及中心靜脈血行血氣分析，記錄動脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation, SaO2）、動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen, PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）、中心靜脈血氧分壓（central venous oxygen partial pressure, PcvO2）、中心靜脈血氧飽和度（central venous blood oxygen saturation, ScvO2）及血紅蛋白（HB）含量，最終計算肺動態(tài)順應性（pulmonary dynamic compliance, Cdyn）、死腔率（dead space rate, VD/VT）、氧合指數(shù)（oxygenation index, PaO2/FiO2）和肺內分流率（intrapulmonary shunt, Qs/Qt）。

1.4 統(tǒng)計學方法

數(shù)據分析采用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，比較采用重復測量設計的方差分析；不符合正態(tài)分布的計量資料用中位數(shù)和四分位間距表示[M（P25，P75）]，通過Kruskal-WallisH檢驗進行比較；計數(shù)資料用率和百分比描述，比較采用χ2檢驗；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 3 組一般情況比較

3 組患者性別、年齡、BMI、肺功能指標及通氣肺側比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 3 組血流動力學指標比較

3 組在T0、T1、T2、T3時HR、SBP、DBP、MAP、CVP 比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點的HR、SBP、DBP、MAP、CVP 無差異（F=0.910、2.263、1.530、1.464 和2.261，P=0.437、0.111、0.214、0.238 和0.468）；②3 組 間HR、SBP、DBP、MAP、CVP 無差異（F=1.116、0.615、0.365、0.024 和0.236，P=0.333、0.543、0.695、0.977 和0.790）；③3 組HR、SBP、DBP、MAP、CVP 變化趨勢無差異（F=0.339、1.007、0.467、0.060 和0.562，P=0.916、0.422、0.833、0.999 和0.760）。見表2。

2.3 3 組血氣分析指標比較

3 組在T0、T1、T2、T3時PaCO2比較，采用重 復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點的PaCO2有差異（F=308.872，P=0.000）；②3 組間PaCO2有差異（F=35.986，P=0.000），通過增加吸氣流速能降低PaCO2；③3 組PaCO2變化趨勢有差異（F=15.020，P=0.000）。

3 組在T0、T1、T2、T3時PaO2、SaO2及ScvO2比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點的PaO2、SaO2及ScvO2有差異（F=3098.861、118.751 和170.236，均P=0.000）；②3 組間PaO2、SaO2及ScvO2無差異（F=0.138、0.453 和0.693，P=0.871、0.637 和0.503），通過增加吸氣流速不能改善PaO2、SaO2及ScvO2；③3 組PaO2、SaO2及ScvO2變化趨勢無差異（F=0.394、0.489 和0.513，P=0.697、0.686 和0.672）。見表3。

2.4 3 組呼吸力學指標比較

3 組 在T0、T1、T2、T3時Ppeak及Pplat比 較，采 用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點的Ppeak及Pplat有差異（F=3574.933 和5593.349，均P=0.000）；②3 組 間Ppeak及Pplat有 差 異（F=22.661 和24.864，均P=0.000），通過增加吸氣流速能降低Ppeak及Pplat；③3 組Ppeak及Pplat變化趨勢有差異（F=14.544和19.403，均P=0.000）。

3 組在T0、T1、T2、T3時PEEP 比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點的PEEP 有差異（F=75.969，P=0.000）；②3 組間PEEP 有差異（F=24.165，P=0.000），通過增加吸氣流速能增加PEEP；③3 組PEEP 變化趨勢有差異（F=9.874，P=0.000）。見表4。

2.5 3 組呼吸功能指標比較

3 組在T0、T1、T2、T3時VD/VT比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點的VD/VT有差異（F=44.081，P=0.000）；②3 組間VD/VT有差異（F=35.969，P=0.000），通過增加吸氣流速能降低VD/VT；③3 組VD/VT變化趨勢有差異（F=7.850，P=0.000）。

3 組在T0、T1、T2、T3時Cdyn比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點的Cdyn有差異（F=758.560，P=0.000）；②3組間Cdyn有差異（F=3.377，P=0.040），通過增加吸氣流速能增加Cdyn；③3 組Cdyn變化趨勢無差異（F=0.751，P=0.498）。

表1 3 組患者一般情況比較 （n =25）

3 組 在T0、T1、T2、T3時PaO2/FiO2及Qs/Qt 比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間 點 的PaO2/FiO2及Qs/Qt 有 差 異（F=3098.861 和623.758，均P=0.000）；②3 組間PaO2/FiO2及Qs/Qt無差異（F=0.138 和0.419，P=0.871 和0.659），通過增加吸氣流速不能改善PaO2/FiO2及Qs/Qt。③3 組PaO2/FiO2及Qs/Qt 變化趨勢無差異（F=0.394 和0.130，P=0.697 和0.878）。見表5。

表2 3 組血流動力學指標比較 （±s）

表2 3 組血流動力學指標比較 （±s）

指標 組別 T0 T1 T2 T3 HR/（次/min） A 組 69.1±8.9 69.6±9.7 67.0±6.7 69.4±9.5 B 組 69.8±7.5 69.3±9.8 71.0±8.5 71.2±10.9 C 組 68.5±7.9 70.1±7.5 69.0±11.0 70.0±8.7 SBP/mmHg A 組 123.0±15.3 119.3±13.8 118.8±11.3 112.2±12.7 B 組 122.1±14.1 116.8±13.1 119.7±9.3 115.0±13.3 C 組 119.9±12.0 113.0±10.0 111.0±10.4 118.2±12.3 DBP/mmHg A 組 67.8±9.8 64.0±6.5 69.8±7.5 64.1±7.3 B 組 67.8±8.3 62.2±8.7 68.0±7.3 65.8±6.6 C 組 67.7±8.4 65.1±6.3 65.4±7.4 64.2±6.4 MAP/mmHg A 組 85.9±10.8 80.8±7.4 82.9±8.4 80.3±8.8 B 組 85.5±8.9 80.4±9.5 81.9±8.9 80.2±9.3 C 組 84.8±8.2 81.1±7.2 80.6±8.2 78.9±9.6 CVP/cmH2O A 組 7.2±1.6 7.6±1.6 7.4±1.8 7.6±1.5 B 組 7.2±1.7 7.1±1.8 7.5±1.6 7.8±1.5 C 組 7.1±1.6 7.3±1.7 7.7±1.5 7.5±1.4

表3 3 組血氣分析指標比較 （±s）

表3 3 組血氣分析指標比較 （±s）

指標 組別 T0 T1 T2 T3 PaCO2/mmHg A 組 34.6±1.2 40.2±1.3 39.8±1.2 39.5±1.2 B 組 34.2±1.5 38.1±1.5 37.7±1.3 37.7±1.0 C 組 34.0±1.4 37.3±1.6 36.3±1.4 36.2±1.4 PaO2/mmHg A 組 386.1±43.3 104.9±25.2 107.9±24.0 105.0±22.7 B 組 390.7±42.0 97.4±21.9 101.9±20.5 102.6±19.6 C 組 388.6±42.4 101.7±21.3 105.9±20.5 106.5±17.9 SaO2/% A 組 99.9±0.1 97.1±2.4 97.6±1.9 97.6±1.9 B 組 99.9±0.1 96.6±2.2 97.2±1.9 97.2±1.8 C 組 99.9±0.1 96.9±2.1 97.5±1.8 97.5±1.7 HB/（g/dl） A 組 11.5±1.5 11.2±1.2 11.0±1.2 11.0±1.1 B 組 11.6±1.2 11.4±1.2 11.3±1.1 11.2±1.0 C 組 11.5±1.3 11.6±1.3 11.4±1.1 11.3±1.0 ScvO2/% A 組 77.8±2.8 69.4±3.2 70.3±3.6 70.9±3.0 B 組 78.7±4.5 70.1±3.1 70.9±2.8 71.3±3.0 C 組 76.3±1.8 69.4±3.8 70.0±3.6 70.6±3.4

表4 3 組呼吸動力學指標比較 （±s）

表4 3 組呼吸動力學指標比較 （±s）

指標 組別 T0 T1 T2 T3 Ppeak/cmH2O A 組 13.8±1.0 24.1±1.4 24.1±1.3 24.0±1.3 B 組 14.0±1.0 23.4±0.9 23.4±1.0 23.4±1.0 C 組 13.6±1.0 21.8±1.3 21.8±1.1 21.8±1.1 Pplat/cmH2O A 組 10.7±1.1 23.6±1.4 23.7±1.1 23.6±1.2 B 組 10.9±0.9 22.9±1.0 22.8±0.9 22.9±0.9 C 組 10.7±1.2 20.9±1.1 21.4±1.0 21.6±1.0 PEEP/cmH2O A 組 2.0±0.2 2.2±0.4 2.2±0.4 2.2±0.4 B 組 2.1±0.3 2.7±0.5 2.7±0.5 2.6±0.5 C 組 2.1±0.3 2.9±0.3 2.9±0.2 3.0±0.4

表5 3 組呼吸功能指標比較 （±s）

表5 3 組呼吸功能指標比較 （±s）

指標 組別 T0 T1 T2 T3 VD/VT/% A 組 17.7±1.4 22.0±2.0 21.2±1.4 21.2±1.7 B 組 17.8±1.2 20.6±1.4 20.6±1.7 18.6±1.5 C 組 18.0±1.1 18.8±1.6 19.2±2.3 18.4±1.7 Cdyn/（ml/cmH2O） A 組 46.9±8.6 18.8±3.0 19.0±2.0 19.2±1.8 B 組 46.3±8.7 19.8±3.5 20.4±2.7 20.1±2.5 C 組 47.0±6.9 21.4±3.3 22.0±3.0 22.4±2.9 PaO2/FiO2 A 組 386.1±43.3 104.9±25.2 107.9±24.0 105.0±22.7 B 組 390.7±42.0 97.4±21.9 101.9±20.5 102.6±19.6 C 組 388.6±42.4 101.7±21.3 105.9±20.5 106.5±17.9 Qs/Qt/% A 組 16.3±3.0 28.7±4.6 29.0±4.2 29.7±4.4 B 組 16.2±3.4 29.1±3.3 29.4±3.4 29.6±3.1 C 組 15.4±2.7 28.3±4.6 28.5±4.5 28.9±3.8

3 討論

在胸科手術麻醉中，由于單肺通氣的應用常導致患者術中氧合不足，CO2蓄積，氣道壓過高等問題[1-2]。如何合理改善以上問題成為圍繞單肺通氣的研究熱點。相關研究表明，PCV 可產生具有減速吸氣流速模式的方形壓力波形，導致吸入氣均勻的彌散分布于肺組織，可避免局部過度擴張，具有降低氣道壓和降低肺內分流的優(yōu)點，從而減少呼吸機相關性肺損傷的發(fā)生風險[4-5]。但是PCV 模式下由于肺順應性的改變易導致潮氣量過大或過小造成相應的肺損傷，從而增加術后肺部并發(fā)癥的風險[6]。因此本實驗采用PCV 模式下控制潮氣量不變的方法，彌補PCV 模式不足的同時排除潮氣量變化對本實驗結果的干擾。

本研究發(fā)現(xiàn)，在單肺通氣后A、B、C 3 組Ppeak和Pplat呈遞減的關系，表明在壓力控制容量保證通氣中，增加吸氣流速可一定程度降低氣道峰壓和平臺壓。與黃振飛等[7]在VCV 模式下增加流速導致Ppeak和Pplat升高的結果恰好相反。分析其可能原因：PVC 模式下通過增加吸氣流速可更快的達到預設壓力值，因此相對增加氣體的彌散時間，促使更多的氣體進入肺組織；所以當潮氣量限定不變時，通過增加吸氣流速，便可在小于預設壓力的情況下就達到所需的潮氣量。而PEEP 值在T1、T2、T3時，C 組分別較A、B 組升高，B 組較A 組升高，提示吸氣流速的增加可產生更高的內源性PEEP。有學者表明PEEP 的輕度升高有利于提高肺Cdyn，增加呼氣末肺容積，減少死腔率，減少術中肺不張的形成[8-9]。但是OLV 期間PEEP 作為唯一的變量研究其對肺的保護作用的研究尚未完成。所以OLV 期間不同的PEEP 對肺保護的作用尚需進一步證實[10]。在T1、T2、T3時C 組Cdyn較A 組 升 高，在T2、T3時，C 組Cdyn較B 組升高。這得益于吸氣流速的增加降低Ppeak以及增加PEEP，減少驅動壓力，增加肺順應性。但3 組在血流動力學參數(shù)上均無差異。

同時本實驗還發(fā)現(xiàn)，在T1、T2、T3時，C 組VD/VT較A 組降低，在T1、T2時，C 組VD/VT較B 組降低；在T1、T3時，B 組VD/VT較A 組 降 低。T1、T2、T3時C 組PaCO2分別較A、B 組降低，B 組較A 組降低。這是由于流速的增加促進更有效的彌散，延長平均彌散時間，使之前未能擴張的肺泡組織也得到氣體交換[11]，減少機械通氣期間的VD/VT，增加CO2的交換，促使更多的CO2排出體外，降低PaCO2。早期認為高PaCO2是肺保護性通氣策略的不良結局，但后來有學者提出略高的PaCO2不但無害反而有益，減少肺部炎癥反應等減輕肺損傷[12]。近幾年也有研究表明適當升高PaCO2可以抑制肺葉切除術患者OLV 后萎陷側肺的炎癥反應，改善肺臟彌散功能及順應性[13]。但本研究中吸氣流速所致的PaCO2改變是否會對肺組織造成不利的影響，還有待更深入的研究。

研究結果顯示，通過增加吸氣流速并不能改善A、B、C 3 組的氧合狀況，且Qs/Qt 也無差異。理論上增加吸氣流速可改善患者肺內氣體的分布，提高氧合。但是在OLV 的前提下，由于一側肺的萎陷、肺內血流的重新分布以及側臥位的影響，很難從根本改善患者氧合水平[14]。對PaCO2與PaO2的不同結果，與CO2的彌散系數(shù)遠高于氧氣也有一定的關聯(lián)。

綜上所述，在壓力控制容量保證模式下，通過增加吸氣流速能夠降低氣道壓，減少死腔率，促進CO2的交換，且改善肺動態(tài)順應性，但并不能改善氧合及肺內分流。雖然增加吸氣流速可以降低氣道壓，但本實驗未涉及相關肺損傷因子的檢測，因此不能斷定增加吸氣流速其本身是否會對肺組織造成損傷，還有待進一步的研究。