管浩，喬樹賓

1 臨床資料

患者男性，67 歲。因“活動后胸痛1 個月”于2012 年12 月3 日入院。入院前步行100 m 出現(xiàn)胸骨后壓榨性悶痛，持續(xù)10 min 緩解，給予阿司匹林、氯吡格雷等藥物治療仍反復發(fā)作。2012 年12 月4 日在我院行冠狀動脈造影：前降支動脈瘤，瘤體直徑16.0 mm，瘤體入口狹窄90%，遠段狹窄60%（圖1A）。置入：Coroflex 3.5 mm×25.0 mm 金屬裸支架貫穿瘤體，由近端至遠段冠狀動脈正常段，于瘤體段重疊Coroflex 3.5 mm×13.0 mm 金屬裸支架。術后患者服用雙聯(lián)抗血小板聚集、他汀等藥物治療；冠狀動脈造影見瘤體縮?。▓D1B）。至術后12 個月停用氯吡格雷，單用阿司匹林100 mg 至今。2013 年6 月7 日和2018 年7 月12 日為患者常規(guī)復查冠狀動脈造影+光學相干斷層掃描（OCT）。結果顯示瘤體已愈合，支架表面內(nèi)皮化良好，臨床結果良好（圖1C、圖1D）。

圖1～4 該患者冠狀動脈造影及光學相干斷層掃描結果

2 討論

冠狀動脈擴張癥是指各種原因引起的冠狀動脈擴張，其直徑超過相鄰正常冠狀動脈的1.5 倍及以上[1]。冠狀動脈造影形態(tài)學表現(xiàn)通常為冠狀動脈彌漫性擴張或孤立冠狀動脈瘤。通常其發(fā)病率在0.7%～1.5%[2-4]，病因包括動脈粥樣硬化、先天性疾病、炎性動脈疾病、介入治療相關[5]、使用可卡因和感染；此外可能與遺傳及環(huán)境因素相關，亞洲地區(qū)較歐洲、美洲發(fā)病低[6]。冠狀動脈瘤是狹窄性冠狀動脈粥樣硬化的一種表現(xiàn)形式，并且超過80%的患者合并瘤體近端冠狀動脈梗阻[7-8]。

大多患者可無癥狀生存，但也有部分患者發(fā)生心肌缺血、心肌梗死。目前治療尚缺乏統(tǒng)一意見，除保守治療外，可接受外科手術治療[9-10]（結扎、冠狀動脈旁路移植、冠狀動脈折疊重建）；散在報道通過覆膜支架介入治療[11]，但是覆膜支架存在輸送困難、邊支丟失、支架內(nèi)再狹窄等問題。近期本文作者喬樹賓提出金屬裸支架及藥物涂層支架治療冠狀動脈瘤方案[12]，首次系統(tǒng)化地分型冠狀動脈擴張癥并針對性提出介入治療方案。對于支架方案，第一步處理動脈瘤+狹窄病變：按照動脈瘤前后合并冠狀動脈粥樣硬化狹窄范圍選取首枚金屬裸支架；第二步動脈瘤處理：參考瘤體所在血管選取支架直徑，以瘤體入口及出口著陸點距離選取支架長度。理論上瘤體內(nèi)擴張、雙層支架置入后湍流加劇會導致瘤體內(nèi)血栓形成，在術后即刻多體位造影時，該患者瘤體內(nèi)出現(xiàn)不均勻?qū)Ρ葎┨畛浼芭趴昭舆t，考慮瘤體內(nèi)已有血栓形成。

雙層金屬裸支架置入后面臨支架內(nèi)血栓及遠期再狹窄兩個主要問題：對于冠狀動脈瘤患者，血液在瘤體內(nèi)湍流、內(nèi)膜功能不全是導致瘤體內(nèi)血栓形成的重要原因，同時血小板活性增強、雙層金屬裸支架重疊、瘤體部支架未能貼壁，這些不利因素是否導致支架血栓形成都是值得考慮的問題。對于中長期支架再狹窄，金屬裸支架相較于藥物洗脫支架再狹窄幾率明顯升高，而支架落腳點是否因雙層支架重疊而加重局部刺激導致再狹窄幾率升高不得而知。此外，瘤體部無正常血管結構，遠期血栓形成能否完全內(nèi)皮化，均有待研究。該患者術后6 年期間無不良事件，造影+OCT 隨訪結果顯示瘤體已愈合，支架表面內(nèi)皮化良好，臨床結果良好。

研究局限性:首先，冠狀動脈瘤介入治療散在有關于覆膜支架介入治療成功個案報道，金屬裸支架治療動脈瘤遠期效果尚少見文獻報道。此例患者經(jīng)長期隨訪無事件發(fā)生，為今后介入治療冠狀動脈瘤具有啟示意義。但由于該病發(fā)病率低，無循證醫(yī)學證據(jù)可依，因此需積累更多病例。