王曉平 傅蘭蘭 丁娟娟 鄒瑩 陳進(jìn) 王強(qiáng)榮*

缺血性腦卒中的早期診斷和治療可以避免或減輕“半暗帶”區(qū)域腦組織的損傷，防止核心壞死區(qū)的擴(kuò)大，直接影響患者的預(yù)后［1-2］。磁共振彌散加權(quán)成像（DWI）聯(lián)合磁敏感加權(quán)成像（SWI）檢查能夠早期明確診斷急性腦梗死，及時(shí)了解梗塞區(qū)微循環(huán)情況，為臨床治療提供重要參考價(jià)值［3-4］，作者收集32例急性期腦梗死患者DWI及SWI資料，探討兩者在臨床上診斷急性腦梗死的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料回顧性分析2014年6月至2018年9月本院32例急性腦梗死患者磁共振DWI及SWI檢查資料，其中男17例，女15例；年齡42~89歲，中位年齡69歲。所有患者發(fā)病時(shí)間均<24h，2例為發(fā)病1h。臨床癥狀有急性頭痛、頭暈、肢體偏癱、失語、精神癥狀、眩暈、共濟(jì)失調(diào)、嗆咳、昏迷等癥狀。

1.2 檢 查 方 法 應(yīng) 用Siemens公 司1.5TMagnetomAvanto超導(dǎo)型磁共振成像儀，選用正交頭顱線圈，進(jìn)行DWI檢查及SWI掃描，掃描視野（FOV）201mm×230mm，矩陣256mm×256mm，層厚5.0mm，層 間 距1.0mm。DWITR3400ms，TE102ms，SWITR49ms，TE40ms，層 厚2mm，層 間 距0mm，F(xiàn)lip15°。

1.3 圖像處理所有圖像處理后上傳PACS系統(tǒng)，采用雙盲法由兩名高年資影像醫(yī)師在終端診斷工作站上分別閱片，分析有無腦梗死灶、梗塞區(qū)的微循環(huán)情況、是否發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)血栓（SVS）及有無微出血灶等。

2 結(jié)果

2.1 梗塞的位置及大小本組中腔隙性梗塞灶9例，位于基底節(jié)區(qū)或側(cè)腦室旁7例，腦干2例；非腔隙性梗塞灶23例，其中大面積腦梗死（梗塞區(qū)直徑>3.0cm并累及≥2個(gè)解剖部位的大血管主干供血區(qū)的腦梗死）16例，包括基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室旁8例，額頂葉2例，額顳葉5例，小腦及腦干1例；小面積腦梗死（梗塞區(qū)直徑<3.0cm且局限于單個(gè)解剖部位內(nèi)）16例。

2.2 DWI表現(xiàn)本組中28例DWI為明顯高信號(hào)（見圖1），ADC圖為低信號(hào)，境界清，4例為稍高信號(hào)（見圖2），ADC圖為稍低信號(hào)，境界欠清。

2.3 SWI表現(xiàn)本組中20例患者SWI發(fā)現(xiàn)梗塞區(qū)近腦膜側(cè)線條狀低信號(hào)的小血管擴(kuò)張影（見圖3、4），9例腔隙灶及3例非腔隙灶未見此癥；8例患者發(fā)現(xiàn)責(zé)任大腦中動(dòng)脈血管內(nèi)血栓（SVS）（見圖4、5），6例位于大腦中動(dòng)脈中近端，2例位于大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)端；血管內(nèi)血栓表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)結(jié)節(jié)樣、索條樣低信號(hào)影，其管徑略粗于正常血管；本組中12例腦內(nèi)合并微出血（見圖6），其中嚴(yán)重者（彌漫性分布于腦干、大小腦半球，微出血點(diǎn)>20個(gè)）4例，1例發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化趨向。

3 討論

圖1 左側(cè)顳枕葉急性腦梗死（梗塞4h）a：DWI示病灶呈明顯高信號(hào)，境界清，b：ADC圖呈低信號(hào)；圖2 左側(cè)顳頂葉急性腦梗死（梗塞50min）a：DWI示病灶呈稍高信號(hào)，邊界欠清，b：ADC圖呈稍低信號(hào)；圖3 左側(cè)側(cè)腦室旁急性腦梗死（梗塞4.5h）a：DWI示病灶呈高信號(hào)，b：SWI-MIP示梗塞區(qū)腦膜側(cè)側(cè)支血管擴(kuò)張；圖4 左側(cè)額顳葉急性腦梗死，a：SWI-MIP示梗塞區(qū)腦膜側(cè)側(cè)支血管擴(kuò)張，b：SWI-幅值圖示左側(cè)大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)段血管內(nèi)血栓；圖5 右側(cè)額顳葉急性腦梗死（3.5h）大腦中動(dòng)脈血栓形成，a :SWI-幅值圖示右側(cè)大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)段血管內(nèi)血栓，b：SWI-MIP示血栓亦呈低信號(hào)；圖6 右側(cè)額顳葉腦梗死（7h）a：DWI示病灶呈高信號(hào)，邊界欠清，b：SWI-MIP示腦內(nèi)多發(fā)微出血以及病灶邊緣再灌注出血，提示病灶出血性轉(zhuǎn)化可能。

目前公認(rèn)的急性缺血性腦卒中最有效的治療是溶栓治療及介入取栓治療，梗塞發(fā)生<6h是血管內(nèi)溶栓再通的理想時(shí)間窗［2］；由于其嚴(yán)格的時(shí)間限制，使大量患者治療前不能進(jìn)行完整的影像學(xué)檢查評(píng)估［5］，本文回顧分析磁共振DWI及SWI檢查，旨在探討有限的時(shí)間窗內(nèi)獲取更多的梗塞區(qū)信息提供給臨床。

本資料中，所有患者DWI信號(hào)均出現(xiàn)升高，ADC值降低，這是由于急性缺血性腦梗死引起細(xì)胞毒性水腫，腦組織中水分子的彌散運(yùn)動(dòng)受到限制，DWI則信號(hào)增高，ADC信號(hào)減低，對(duì)腦梗死的診斷具有重要臨床價(jià)值［6］；其中2例發(fā)病1h的患者，DWI信號(hào)稍增高，ADC稍降低，境界欠清，腦組織發(fā)生梗塞后組織細(xì)胞毒性水腫隨時(shí)間逐漸明顯，文獻(xiàn)報(bào)道DWI最早約30min就能敏感顯示細(xì)胞毒性水腫的缺血區(qū)信號(hào)改變，隨著時(shí)間的推移逐漸增高，邊界逐漸清晰，ADC值逐漸降低，6~12h達(dá)到峰值［7］。

本資料中，20例患者SWI序列在梗塞區(qū)域近腦膜側(cè)發(fā)現(xiàn)微小血管擴(kuò)張形成線條狀、網(wǎng)格狀低信號(hào)影，主要因梗塞后機(jī)體通過代償儲(chǔ)備滿足神經(jīng)細(xì)胞的血氧需求，包括側(cè)支吻合、擴(kuò)張小血管及增加組織氧攝取分?jǐn)?shù)［8］，其中軟腦膜側(cè)支循環(huán)儲(chǔ)備是重要的組成部分；軟腦膜血管為慢流的細(xì)小血管，同時(shí)局部組織內(nèi)血液灌注減低、無氧代謝產(chǎn)生的乳酸等物質(zhì)堆積，最終導(dǎo)致微小血管擴(kuò)張、其內(nèi)脫氧血紅蛋白增多［9］所致。Huang［10］認(rèn)為此征象表示局部側(cè)支循環(huán)形成而提示轉(zhuǎn)好的預(yù)后。Liebeskind［11］認(rèn)為此現(xiàn)象可作為評(píng)價(jià)急性腦梗死臨床預(yù)后的因子。陳翠榮認(rèn)為對(duì)于側(cè)支循環(huán)良好的患者，在排除溶栓禁忌下，可以適當(dāng)增寬溶栓時(shí)間窗［12］。本資料中也發(fā)現(xiàn)急性腦梗死中未見擴(kuò)張微血管影的5例非腔隙灶患者，其治療后效果較差，與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道治療前側(cè)支循環(huán)建立較差為腦卒中梗死面積擴(kuò)大的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)［13］相一致。

本資料中8例患者SWI幅值圖上大腦中動(dòng)脈高信號(hào)的血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)小條狀、結(jié)節(jié)樣血栓影，血管內(nèi)血栓含有大量脫氧血紅蛋白及紅細(xì)胞降解產(chǎn)物［14］，SWI系列是基于梯度回波技術(shù)，原始幅值圖對(duì)這種順磁性改變敏感而呈低信號(hào)，腦內(nèi)大動(dòng)脈及分支血管則為條狀高信號(hào)，兩者形成鮮明對(duì)比，能顯示血栓的位置、大小及長度，為臨床動(dòng)靜脈溶栓提供依據(jù)，也為藥物溶栓超時(shí)窗后血管介入清除術(shù)指明路徑［15-16］。

急性腦梗死早期藥物溶栓治療時(shí)，有研究表明腦微出血（CMBs）是治療過程中出血轉(zhuǎn)化過程的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［17］，溶栓前CMBs檢測(cè)有重要的指導(dǎo)意義［18］，治療前明確高危因素的存在，能有效減少對(duì)患者的繼發(fā)性危害。本資料中12例患者SWI發(fā)現(xiàn)合并有CMBs，其中4例嚴(yán)重者，表現(xiàn)為多發(fā)散在分布于腦干、大小腦半球，微出血點(diǎn)>20個(gè)，1例發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化趨向，3例患者得到及時(shí)提醒，臨床慎用溶栓、抗凝、擴(kuò)血管藥治療，避免因藥物治療引起患者繼發(fā)性出血性轉(zhuǎn)化的危害。

腦卒中的影像學(xué)評(píng)估有多種方法，應(yīng)用DWI聯(lián)合SWI診斷急性腦卒中，能及時(shí)快速明確診斷，且能為臨床提供卒中區(qū)的微血管情況，為臨床制定個(gè)體化精準(zhǔn)治療提供重要依據(jù)，對(duì)預(yù)后判斷提供有價(jià)值的信息，可以作為早期影像學(xué)評(píng)估方法之一［19］。