孔成 厲航 童民鋒

由于交通業(yè)、建筑業(yè)的快速發(fā)展，顱腦損傷的發(fā)生率明顯增多［1］。顱腦損傷后腦積水（post-traumatic hydrocephalus，PTH）是一個嚴重的合并癥，降低患者的生存質量，甚至導致顱內(nèi)高壓、腦疝而危及生命。目前，顱腦創(chuàng)傷后出現(xiàn)PTH 的發(fā)生率高達30.0%［2］。去骨瓣減壓術（Dompressive Craniectomy，DC）是處理創(chuàng)傷性顱內(nèi)高壓的常用手段和有效方法。理論上，DC是將相對封閉的有限顱骨腔，改變成為相對開放的腔系，達到擴充顱骨腔的空間［3］。Carney 等［4］發(fā)現(xiàn)及時和積極的運用DC，能極大地降低顱腦損傷后的死亡率，并能提高患者的預后效果。由于骨瓣面積的大小決定了顱腦減壓的效果，相對骨瓣越大，術后臨床效果越好。所以，神經(jīng)外科醫(yī)師為了最大程度降低顱內(nèi)壓，常過度地擴大骨瓣減壓的范圍。然而，骨瓣或骨窗面積越大，患者術后因顱骨缺損產(chǎn)生的并發(fā)癥可能越多，患者的預后反而越差。Yang 等［5］研究報道DC 后慢性PTH 發(fā)生率卻有增高。本研究通過分析去除骨瓣相對于同一層面半顱骨的面積大小，并比較不同去除骨瓣相對面積患者的術后PTH 的發(fā)生情況，以期尋找骨瓣面積同術后PTH 發(fā)生的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2008 年1 月至2018 年1月期間在金華市中心醫(yī)院與本院收治的顱腦外傷患者279 例為研究對象。根據(jù)納入和排除標準最終鈉入98例，其中男55 例，女43 例；年齡14～79 歲，平均42.6 歲；住院天數(shù)3～221d，平均34d。外傷原因：交通事故（72.3%），毆打傷所致（11.9%），高處墜落傷（9.4%），工業(yè)生產(chǎn)外物擊傷（6.4%）。納入標準：（1）患者有明確的頭顱外傷史；（2）急診或入院前行頭顱計算機斷層掃描（CT）和/或核磁共振成像（MRI）明確顱腦外傷；（3）患者住院時間＞48h；（4）臨床病例資料相對完整；（5）所有的入選患者均行DC。排除標準：（1）外傷性顱腦損傷診斷不明確者；（2）臨床數(shù)據(jù)不完整者；（3）48h 內(nèi)自動出院者；（4）患者臨床病例資料不完整者；（5）無急診或入院前CT 和/或MRI 檢查者。PTH 診斷標準［6］：（1）患者有明確的顱腦外傷病史；（2）規(guī)范化治療后患者臨床癥狀逐漸惡化，或者已昏迷患者意識曾一度好轉后再次出現(xiàn)意識障礙，或者經(jīng)過治療一段時間后，患者臨床上出現(xiàn)進行性癡呆、尿失禁、步態(tài)異常等表現(xiàn)；（3）CT 和/或MRI 上顯示腦室系統(tǒng)出現(xiàn)進行性增大（側腦室前角鈍性、第三腦室或第四腦室擴大等）的影像學特征，可伴有間質水腫，可伴有或不伴有顱內(nèi)壓升高。

1.2 治療方法 所有患者入院后按照2009 年中國神經(jīng)創(chuàng)傷專家委員會所制定的顱腦創(chuàng)傷外科治療指南進行積極救治［7］。

1.3 PTH 擬分析相關因素 骨瓣或骨窗測量參數(shù)包括：（1）骨窗最大直徑：d，為CT 平掃層面上所測量最大的骨窗直徑。（2）骨窗高度：h，骨窗最大直徑同一CT 層面上所測量頭皮至該直徑線的垂直距離。（3）骨窗面積：s，計算公式為：S=π×［（D/2）2+H2］。（4）顱骨直徑：D，為骨窗最大直徑同一CT 層面上所測量顱骨直徑。（5）顱骨高度：H，骨窗最大直徑同一CT層面上所測量頭皮到顱骨前后徑的垂直距離。（6）顱骨面積（S）：S=π×［（D/2）2+H2］；（7）骨瓣或骨窗的相對面積（A）：A=s/S。見圖1。

圖1 骨瓣或骨窗測量圖（d： 骨窗最大直徑；h： 骨窗高度；D： 顱骨直徑；H： 顱骨高度）

1.4 分組 根據(jù)骨瓣的相對面積，將患者分為三組，小骨瓣組：骨瓣相對面積＜0.5；中骨瓣組：骨瓣相對面積0.5～0.85；大骨瓣組：骨瓣相對面積＞0.85［8］。患者年齡、性別、入院時GCS 評分、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血、顱底骨折、高血壓、骨瓣或骨窗的相對面積是PTH 的相關因素。將上述相關因素納入研究。其中術后患者發(fā)生PTH 為PTH 組，PTH 未發(fā)生為對照組。

1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 14.0 統(tǒng)計學軟件。計量資料以（）表示。是否合并高血壓病史等計數(shù)資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗。首先對可能的危險因素進行單因素χ2檢驗，將可能與PTH 有關的因素（P＜0.05 的因素）進一步賦值并導入Logistic 回歸方程，采用逐步回歸的方法，篩選PTH 發(fā)生的獨立危險因素。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 慢性PTH 相關風險因素分析 結果表明，PTH組患者年齡、性別比例、是否存在高血壓病史、以及是否存在顱底骨折與非PTH 組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。而PTH 組患者入院時GCS 與非PTH 組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.0000）；PTH 組蛛網(wǎng)膜下腔出血、以及腦室出血與非PTH 組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P=0.0022；P=0.0002）；而PTH 組骨瓣相對面積與非PTH 組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P=0.0000）。見表1。

表1 慢性PTH發(fā)生的相關因素［n（%）］

2.2 影響慢性PTH 發(fā)生的 Logistic 多元回歸分析 將患者入院時GCS、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血以及DC時骨瓣相對面積設定為自變量，再導入Logistic 回歸方程式中，運用二元邏輯回歸分析篩選PTH 的獨立危險因素。最終結果顯示，入院時GCS 和骨瓣的相對面積是發(fā)生慢性PTH 的獨立因素。見表2。

表2 PTH發(fā)生的獨立因素

3 討論

PTH 是顱腦外傷后所出現(xiàn)的常見并發(fā)癥，目前不同文獻報道的發(fā)生率高低不一，Tsuang 等［9］綜合文獻發(fā)現(xiàn)PTH 的發(fā)生率介于1.5%～72.0%，本研究發(fā)現(xiàn)發(fā)生率為 22.45%（22/98），考慮不同的研究PTH 的發(fā)生率不同，這與PTH 診斷標準不統(tǒng)一相關。同時臨床上對于PTH 發(fā)生機制也無統(tǒng)一結論，但普遍認為與兩種原因密切相關：（1）外傷致腦細胞損傷如腦細胞缺血缺氧；（2）損傷后腦室出現(xiàn)高壓導致腦室系統(tǒng)擴大，同時蛛網(wǎng)膜顆粒在吸收過程中出現(xiàn)阻塞，進而延緩局部腦脊液的吸收，打破了腦脊液吸收與產(chǎn)生的動態(tài)平衡，最終出現(xiàn)PTH。PTH 起病較隱匿，臨床醫(yī)生不易早期發(fā)現(xiàn)和及時干預，加重了患者的致殘、致死率。故有必要對PTH 的形成及其影響因素進行分析以期發(fā)現(xiàn)危險因素并加以干預和控制來減少外傷后PTH 的發(fā)生率。

目前，國內(nèi)外對于顱腦外傷患者發(fā)生PTH 的危險因素研究大多屬于回顧性研究，本研究指出患者的年齡、受傷時間、性別、昏迷狀況、受傷嚴重程度、去骨瓣減壓、骨瓣距中線的距離、合并多發(fā)傷、硬膜下及大腦半球間積液、蛛網(wǎng)膜下腔出血的分布及厚度、腦室出血及既往疾病史等與PTH 的發(fā)生肯存在相關性。本研究對可能導致PTH 的影響因素進行多因素分析，以其尋找出導致慢性PTH 發(fā)生的獨立影響因素。在本資料中，作者發(fā)現(xiàn)患者的既往病史、性別、GCS和顱底骨折并不會導致PTH 發(fā)生，而入院時GCS、骨瓣的相對面積是導致PTH 發(fā)生的獨立風險因素。

入院時GCS 評分低，說明原發(fā)性腦損傷嚴重，可能有腦脊液由撕裂的蛛網(wǎng)膜破口進入硬膜下腔，或者由于毛細血管通透性改變及血腦屏障的損害造成血漿漏出，使局部形成高滲環(huán)境，進一步加劇腦脊液的外滲，進而出現(xiàn)硬膜下腦脊液積聚。陳唯實等［10］認為GCS 顱腦外傷患者入院時的GCS 評分是PTH 發(fā)生的獨立危險因素，國外的Shi 等［11］研究發(fā)現(xiàn)，入院時GCS 評分低的患者更易發(fā)生PTH。而本研究與之相一致，故GCS 評分越低，患者原發(fā)顱腦損傷就相對較重，從而影響患者的腦循環(huán)，增加術后腦積水的概率。故接診顱腦外傷患者時，若患者GCS 評分低，應做好患者出現(xiàn)PTH 的應對方案。

DC 術后出現(xiàn)較多并發(fā)癥，可出現(xiàn)腦損傷、感染、腦疝、腦血腫、腦脊液漏以及硬膜下積液等。其中PTH 是DC 術后常出現(xiàn)的并發(fā)癥，是影響患者預后的重要因素。目前研究多集中于行DC 更嚴重的PTH 發(fā)生率［12-13］，也有部分學者開始關注骨瓣或骨窗大小與PTH 發(fā)生關系［8］，但是較少關注骨窗相對大小對術后PTH 發(fā)生的影響。本研究發(fā)現(xiàn)，在三組患者PTH的發(fā)生率為13.3%、17.5%、39.3%，三組間存在統(tǒng)計學差異（P=0.003），結果提示骨窗相對面積越大，患者術后PTH 發(fā)生率越高，與Waziri 等［13］研究結論一致。至于如何骨窗相對面積越大，PTH 發(fā)生率越高。Waziri 等［13］認為，正常環(huán)境下，腦脊液在蛛網(wǎng)膜下腔中借助壓力單向流通式的引流入靜脈竇中，而DC后腦脊液壓力向顱骨瓣缺損處釋放，故使腦脊液壓力峰值下降。當壓力峰值下降時，腦脊液引流入靜脈竇減少，積蓄在腦室中的壓力增大，使腦室擴張，進而形成腦積水。

PTH 雖起病隱匿，且不易發(fā)現(xiàn)，但在臨床工作中，若重視其高危因素，可早期采取有效預防措施。本研究發(fā)現(xiàn)，入院時GCS＜8 分和較大骨瓣的相對面積為腦外傷后發(fā)生PTH 的危險因素。同時，在決定DC 治療顱腦高壓時，應慎重考慮骨瓣大小，過度追求減壓效果，將增加PTH 發(fā)生率?？傊狙芯康慕Y果可以為臨床醫(yī)師診斷提供參考，幫助其早期發(fā)現(xiàn)PTH，進而早期干預，避免腦組織的不可逆性損傷。