黃衛(wèi)娥 盧平宣 周昌靜

533000百色市人民醫(yī)院感染性疾病科，廣西百色

人免疫缺陷病毒(HIV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、梅毒螺旋體(TP)均可通過血液、性、體液、母嬰傳播，它們具有相似的傳播途徑[1]，因此常有合并感染情況，而HIV 合并HBV、HCV、TP 感染者可能對患者T 淋巴細胞亞群的表達產(chǎn)生影響，影響艾滋病抗病毒治療效果及疾病進展、預后。本研究通過分析HIV 合并HBV、HCV、TP 感染的現(xiàn)狀及合并感染對T 淋巴細胞亞群影響，為艾滋病防治提供依據(jù)。

資料與方法

2016年1月-2018年12月收治HIV抗體陽性患者1 800例，所有病例診斷標準均符合《中國艾滋病診療指南》2018年版[2]。根據(jù)合并感染情況分為8 組。A組1 250例，男848例，女402例，平均年齡(48.2±15.1)歲。B 組203例，男162例，女41例，平均年齡(45.8±12.3)歲。C組53例，男36例，女17例，平均年齡(47.9±8.1)歲。T 組233例，男167例，女66例，平均年齡(49.2±13.8)歲。BC組9例，男9例，平均年齡(46.6±5.0)歲。BT 組39例，男24例，女15例，平均年齡(47.7±13.4)歲。CT 組9例，男6例，女3例，平均年齡(48.0±14.0)歲。F 組4例，男2例，女2例，平均年齡(47.5±3.3)歲。與A 組比較，B 組性別構(gòu)成比，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；其他各組性別構(gòu)成及一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：回顧性研究HIV 抗體陽性患者合并HCV、HBV、TP 感染情況，并觀察合并感染對CD4、CD8影響情況。

觀察指標：觀察HIV 陽性患者中乙肝表面抗原(HBsAg)、HCV、TP情況，使用酶聯(lián)免疫法(ELISA)進行檢測，觀察CD4、CD8水平，使用流式細胞儀檢測。

統(tǒng)計學處理：數(shù)據(jù)應用SPSS 23.0 軟件處理；計數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，采用t檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

各組感染率情況比較：A 組1250例(69.4%)，B 組203例(11.3%)，C 組53例(2.9%)，T 組233例(12.9%)，BC 組9例(0.5%)，BT 組39例(2.2%)，CT 組9例(0.5%)，F(xiàn)組4例(0.2%)。各組合并感染人數(shù)及比例大小順序為A組＞T組＞B組＞C組＞BT組＞BC組＞CT組＞F組。

各組CD4 計數(shù)分布情況比較：A組、B 組、C 組、T 組、BC 組、BT 組、CT組、F組CD4低于200/μL比例分別為68.73%、62.79%、72.93%、75.00%、77.78%、71.79%、77.78%、50.00%，大部分患者處于低水平CD4，而CD4＞350/μL患者人數(shù)較少。見表1。

各組CD4、CD8 情況比較：A 組中CD4、CD8均數(shù)與其余各組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2。

討 論

根據(jù)聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署估計，截至2017年底，全球現(xiàn)存活HIV/AIDS患者約3 690 萬例[2]，嚴重危害人類健康，HBV、HCV、TP 感染亦呈世界性流行，但不同地區(qū)HBV、HCV、TP 感染的流行強度具有差異[3-4]，畢延美等[5]研究發(fā)現(xiàn)艾滋病可能加重梅毒患者病情，導致治療難度增加，因此研究本地區(qū)的感染情況至關(guān)重要。本研究中，HIV 合TP 感染率最高，其次為合并HBV 感染，三重感染率較低，這與劉嬌等[6]研究是相符，但Yasser Farid[7-8]在比利時研究發(fā)現(xiàn)HIV 合并HBV感染者僅為3.8%，考慮與地域分布不同有關(guān)，不同地域的HIV、HBV、HCV、TP 等感染率存在差異，合并感染情況也會存在差異，不同的經(jīng)濟狀況可能也會影響疾病感染率。

HIV 在人體內(nèi)攻擊對象是CD4 細胞，所以其檢測結(jié)果對艾滋病治療效果和對患者免疫功能的判斷有重要作用，大部分患者往往在出現(xiàn)臨床癥狀時才到醫(yī)院就診，因此部分患者就診時CD4+T 淋巴細胞已經(jīng)下降至低值。本研究發(fā)現(xiàn)，HIV 感染者就診時，CD4+T淋巴細胞大部分已經(jīng)明顯下降，很多患者已經(jīng)下降至50/μL 以下，這與患者就診不及時有關(guān)，王尚博[9]亦研究發(fā)現(xiàn)，HIV 抗體不確定結(jié)果陽轉(zhuǎn)者大部分已進入異常免疫狀態(tài)及不同程度的免疫抑制。百色地區(qū)屬于偏遠地區(qū)，經(jīng)濟水平欠發(fā)達，部分患者文化程度不高，無常規(guī)體檢意識，大部分患者出現(xiàn)臨床癥狀后才到醫(yī)院就診，未能及時發(fā)現(xiàn)HIV 感染，初次就診時普遍免疫細胞較低，基線水平淋巴細胞較低，可能會影響抗病毒治療效果。

表1 各組CD4計數(shù)分布情況比較(n)

表2 各組CD4、CD8情況比較(±s)

表2 各組CD4、CD8情況比較(±s)

組別 CD4(/μL) CD8(/μL)A組 157.82±6.24 533.69±16.56 B組 137.88±12.25 462.77±32.74 C組 156.89±22.34 534.19±73.94 T組 128.49±10.91 454.66±37.18 BC組+BT組+CT組+F組 148.11±21.92 454.66±37.18

HIV、HBV、HCV 均可引起免疫損傷，部分學者研究發(fā)現(xiàn)合并感染可能加速免疫系統(tǒng)的損傷[10]，他們合并感染可能影響淋巴細胞亞群，而本研究發(fā)現(xiàn)合并感染并沒有影響CD4、CD8 絕對計數(shù)，與部分研究不相符，考慮原因可能有兩種：①本研究中，患者平均年齡47.7 歲，患者的為中年，檢測發(fā)現(xiàn)時間可能不及時，且每組患者CD4 淋巴細胞均值均＜200/μL，均為低水平，考慮與發(fā)現(xiàn)時間較晚有關(guān)，大部分患者處于疾病晚期，CD4、CD8 淋巴細胞均為低水平，比較差異無統(tǒng)計學意義。②亦有學者研究發(fā)現(xiàn)[11]，HBV 和HCV 對HIV 感染者CD4 細胞計數(shù)沒有顯著影響，他們還發(fā)現(xiàn)在聯(lián)合抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療時期，艾滋病毒/乙肝合并感染的肝功能失代償與乙肝單一感染相比似乎沒有增加。本研究中得出相似結(jié)論，可能是合并感染對免疫細胞可無相關(guān)性。