霍勝男，于明安，尹 琳，彭麗麗，王 釗，孫紹雯

（1.邯鄲市邯鋼醫(yī)院 甲狀腺科，河北邯鄲 056001；2.中日友好醫(yī)院 介入超聲醫(yī)學(xué)科，北京 100029；3.邯鄲市中醫(yī)院 腦病科，河北邯鄲 056001）

患者男，91 歲。主因“發(fā)現(xiàn)左頸部腫物14年，近1年明顯增大，伴脹痛感”從外院轉(zhuǎn)入。既往高血壓病史46年、腦梗塞病史25年。入院查體：頸部左側(cè)有一直徑約12cm向外膨出孤立腫物，質(zhì)硬，壓痛（+），頸部活動(dòng)受限，左上肢間斷麻木；體溫37.4℃；無(wú)呼吸困難、聲音嘶啞。2019年3月16日入院檢查：B 超示頸部左側(cè)可見(jiàn)一11.2cm×9.9cm×9.3cm 囊性回聲團(tuán)，囊壁厚欠光滑，囊內(nèi)可見(jiàn)細(xì)密點(diǎn)狀高回聲及絮狀高回聲。CT 示其為類(lèi)圓形囊樣結(jié)構(gòu)，壁薄厚不均，內(nèi)可見(jiàn)低密度影密度欠均勻，增強(qiáng)掃描囊壁可見(jiàn)強(qiáng)化；同側(cè)頸部血管及肌肉呈受壓改變；甲狀腺左葉因腫物占位受壓，超聲及CT 顯示欠清。實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）甲狀腺功能：游離三碘甲腺原氨酸（FT3）2.8mol/L（正常2.0～6.6pmol/L），游離甲狀腺素（FT4）1.6ng/dl（正常0.8～2.3ng/dl），促甲狀腺素（TSH）2.7mU/L（正常0.3～5.0mU/L）；（2）凝血功能：活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）29s，凝血酶原時(shí)間（PT）9s。17日行超聲引導(dǎo)下腫物穿刺活檢，以PTC 針 （18G） 抽出400ml 暗紅色囊液后脹痛緩解。穿刺液檢查： 細(xì)菌培養(yǎng)（-），紅細(xì)胞（+++），甲狀腺球蛋白（Tg）：＞500ng/ml。病理診斷：符合甲狀腺乳頭狀癌（papillary thyroid microcarcinoma，PTMC）轉(zhuǎn)移。抽液后7d 囊液復(fù)充滿(mǎn)，脹痛如前。

3月30日行局麻下微波消融聯(lián)合無(wú)水乙醇硬化治療。術(shù)前1 周予氨氯地平 （2.5mg/片）1 片/d，血壓維持至140/90mmHg。術(shù)前超聲造影示，病灶實(shí)性部分動(dòng)脈期高增強(qiáng)，延遲期等增強(qiáng)。常規(guī)消毒鋪巾，以1%利多卡因在穿刺部位及腫物周?chē)?rùn)麻醉。對(duì)實(shí)性部分行超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮微波消融，消融功率30W，采取移動(dòng)消融直至強(qiáng)回聲氣化區(qū)近乎覆蓋全部計(jì)劃消融區(qū)域，消融時(shí)間68s。退針后，將PTC 針（18G）置于囊腔中央，抽出500ml 深褐色囊液，以無(wú)水乙醇500ml 分3 次注入囊腔沖洗并抽出，使囊壁充分硬化。術(shù)中患者血壓、心率正常，無(wú)局部出血，無(wú)聲音嘶啞。術(shù)后即刻行超聲造影，消融灶實(shí)性區(qū)域持續(xù)無(wú)增強(qiáng)。予以加壓包扎。1日后復(fù)查，頸部活動(dòng)度恢復(fù)正常，脹痛及左上肢麻木緩解。

消融前因轉(zhuǎn)移灶腫物占位給CT 及超聲檢查造成困難，未明確原發(fā)灶。消融后6 個(gè)月復(fù)查，超聲造影消融區(qū)域持續(xù)無(wú)增強(qiáng)，消融區(qū)域縮小至6.4cm×4.5cm×3.2cm，體積46.08ml，與術(shù)前病灶體積515.6ml 相比，體積縮小率（volume reduction rate，VRR）約91.1%。甲狀腺左側(cè)葉內(nèi)可見(jiàn)一個(gè)0.8cm×0.6cm×0.5cm 囊實(shí)性回聲結(jié)節(jié)，邊界清，內(nèi)可見(jiàn)斑片狀強(qiáng)回聲，經(jīng)穿刺病理確認(rèn)為PTMC 原發(fā)病灶。由于患者高齡、體弱，治療后腫痛癥狀顯著緩解，生活質(zhì)量得到改善，故未要求對(duì)該病灶進(jìn)行后續(xù)處理。

討論P(yáng)TMC 是最常見(jiàn)的內(nèi)分泌惡性腫瘤，其檢出率呈逐年上升趨勢(shì)。PTMC 易發(fā)生頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移[1]，中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率可達(dá)24%～64%，頸側(cè)區(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為5%，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移率為2.5%，其中44.7%～69.0%轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)為囊性變[2]。PTMC 生長(zhǎng)緩慢但局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率高，有時(shí)原發(fā)灶較小但頸部淋巴結(jié)已轉(zhuǎn)移，因此，超聲發(fā)現(xiàn)頸部淋巴結(jié)囊性變，提示可能有潛在PTMC 病灶。治療PTMC 伴頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的經(jīng)典方法為甲狀腺全切及頸部淋巴結(jié)清掃術(shù)，術(shù)后進(jìn)行放射性碘131治療和甲狀腺激素抑制治療。

近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者嘗試以熱消融治療不適合外科手術(shù)或拒絕外科手術(shù)的甲狀腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移病例最大年齡為73 歲[3]。本例患者91 歲，高于既往報(bào)道，伴高血壓及腦梗病史，且病灶巨大，熱消融治療實(shí)施的難度和風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)更高。

術(shù)前加強(qiáng)圍消融期管理，確?；颊呋A(chǔ)生理指標(biāo)正常，達(dá)到可以實(shí)施介入治療的要求，在消融時(shí)注意保護(hù)消融灶周?chē)匾Y(jié)構(gòu)[4]。在有效性方面，治療策略為先消融有活性的實(shí)性病灶，再對(duì)囊性區(qū)域進(jìn)行硬化。微波產(chǎn)生的熱能引起實(shí)性病灶細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，發(fā)生凝固性壞死和微血管血栓形成，控制內(nèi)部靜脈滲出及出血，同時(shí)使細(xì)胞脫水、間隙致密化，組織結(jié)構(gòu)變硬，對(duì)囊腫外壁起到支撐、固定作用。待消融完成后抽吸囊液，囊腫內(nèi)壁不會(huì)因壓力減小、發(fā)生形變引起出血。無(wú)水乙醇硬化則導(dǎo)致囊壁細(xì)胞脫水、蛋白質(zhì)凝固變性，細(xì)胞受到不可逆性破壞，喪失分泌囊液功能[5，6]?？紤]到熱消融范圍難以覆蓋整個(gè)腫物，且囊液及囊內(nèi)軟組織中均可能存在彌漫性的微小癌灶，以無(wú)水乙醇多次硬化，充分浸潤(rùn)囊壁并擴(kuò)散至殘余實(shí)性區(qū)域引發(fā)凝固性壞死，充分滅活病灶。整個(gè)治療過(guò)程未發(fā)生大量出血、神經(jīng)熱損傷等并發(fā)癥。消融后即刻解除腫物壓迫癥狀，隨著消融區(qū)域逐漸被機(jī)體吸收，病灶容積顯著縮小，達(dá)到了預(yù)期治療要求[7，8]。