鄭 慧 董建立

（新疆庫爾勒市兵團二師庫爾勒醫(yī)院內分泌腎病科，新疆 庫爾勒 841000）

糖尿病為一種慢性非傳染疾病、代謝紊亂疾病。隨著人們飲食結構與生活方式改變帶來的超重和肥胖比例逐漸增加，加上老齡化與城市化的進一步加劇，糖尿病發(fā)病率逐漸增加[1]。糖尿病中以T2DM最為多見，隨著其病程進展會出現失明、腦卒中、冠心病等多種并發(fā)癥，威脅眼睛、血管等多組織器官的功能與結構。此外，持續(xù)高血糖可致血管內皮細胞損傷進一步加重，致使血管變脆弱，極易造成血管堵塞和破裂，促進血栓的形成，誘發(fā)腦梗死[2]。ACI會造成患者神經功能缺損、降低日常生活能力，當T2DM合并ACI時致殘率與致死率較高，預后較差。充分掌握其血糖波動情況，分析其是否影響ACI的發(fā)生，及時給予患者針對性的預防措施尤為重要。本研究旨在探討T2DM合并ACI 患者血糖波動對血管內皮損傷的影響。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2017年2月至2018年4月我院接診的50例T2DM合并ACI患者為研究組，男28例，女22例；年齡33～70歲，平均（57.83±9.62）歲；T2DM病程3～12年，平均病程（3.56±1.28）年。納入標準：符合《中國2型糖尿病防治指南》[3]和《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[4]中T2DM、ACI診斷標準；ACI發(fā)病至住院時間＜24 h。排除標準：合并其他腦部疾??；1型糖尿病；惡性腫瘤；其他影響血糖水平疾病如甲狀腺功能障礙等；自身免疫性疾病。選擇同期就診于我院的42例單純T2DM患者為對照組，男24例，女18例；年齡32～73歲，平均（57.79±9.55）歲；T2DM病程3～12年，平均（3.53±1.35）年。兩組基本資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：采用動態(tài)血糖監(jiān)測系統(tǒng)檢測兩組患者24h血液波動情況，將埋入式感應探頭放置在腹部皮下位置，其具有自動記錄功能，經探頭測定葡萄糖濃度，將血糖值輸入，矯正動態(tài)血糖值，4次/d。所有患者在監(jiān)測期間的食物種類、進食量和進食時間相似。計算SDBG、MODD、MAGE、MPPGE。分別采集兩組患空腹靜脈血，離心后取上清液，使用ACL TOP全自動血凝儀測定D-Dimer；使用LBY-NJ4血小板聚集儀測定PAg T；使用Multiskan MK3型酶標儀測定vWF。

1.3 統(tǒng)計學方法 使用SPSS21.0統(tǒng)計軟件分析數據，以n（%）表示計數資料，用卡方（χ2）檢驗，以（±s）表示計量資料，用t檢驗；MAGE與各檢測指標的相關性采用Pearson相關分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 各檢測指標：研究組SDBG、MODD、MAGE、MPPGE、D-Dimer、PAg T、vWF水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1、表2。

表1 兩組血糖變化情況對比（±s，mmol/L）

表1 兩組血糖變化情況對比（±s，mmol/L）

表2 兩組D-Dimer、PAg T、vWF對比（±s）

表2 兩組D-Dimer、PAg T、vWF對比（±s）

2.2 MAGE與各指標的相關性 SDBG、PAg T、vWF與MAGE具有相關性（P＜0.05）。見表3。

表3 MAGE與各指標的相關性

3 討 論

凝血功能的紊亂、動脈粥樣硬化、各種炎性血管疾病均可造成血管閉塞或狹窄，促進血栓形成而誘發(fā)腦梗死。血小板活化聚集和血管內皮細胞損傷在血栓形成病理中發(fā)揮關鍵性作用。血糖波動是獨立于糖化血紅蛋白的糖尿病評價指標，而糖尿病的發(fā)生、進展與機體血糖水平相關，尤其和血糖波動情況密切相關。波動性高血糖會造成生化通路異常，增加過氧化物與炎性因子的生成，損害血管內皮細胞。內皮細胞受損后可造成膠原纖維暴露，致使血小板聚集進一步加重，促使血栓的形成，而當血栓發(fā)生于腦部血管時，則會引起腦梗死[5]。

MAGE是對日內血糖波動進行評估的較為全面的指標，計算時不依賴于平均血糖水平，并可將次要的血糖波動除外，是目前公認的血糖波動金標準。本研究研究組患者SDBG、MODD、MAGE、MPPGE水平均高于對照組，提示與單純T2DM患者相比，合并ACI者血糖波動幅度較大。因ACI起病急，一旦T2DM并發(fā)ACI，機體可在短時間內出現劇烈變化出現氧化應激反應，促進腎上腺素的分泌，也會導致生長激素與脂肪酸水平上升，促進糖原分解，提高血糖水平，進而加劇血糖波動。vWF屬于一種糖蛋白，儲存在血管內皮細胞中，當內皮細胞受損時會分泌至血漿中，大部分血漿中vWF是由內皮細胞分泌而來，其能有效反映內皮細胞功能狀態(tài)。而血小板黏附在血管內皮上必不可少的媒介蛋白為vWF，血管內皮細胞受損后，大量vWF釋放入血，可促進血小板聚集、黏附在受損的內皮細胞位置；vWF可與纖維蛋白黏附在一起，致使血管腔閉塞或狹窄，促進腦梗死的形成。本研究研究組患者D-Dimer、PAg T、vWF水平均高于對照組，經Pearson相關分析顯示，SDBG、PAg T、vWF與MAGE具有相關性，提示T2DM合并ACI患者體內存在繼發(fā)性纖溶活性增強，血糖波動上升后可加重血管內皮細胞損傷。血糖波動可經激活氨基己糖通路、多元醇通路、終末糖基化產物、蛋白激酶C活化等使機體內氧化應激水平提高。波動的高血糖可進一步加重內皮細胞損傷；其在激活細胞內氧化應激反應時，還會致使蛋白激酶C、核轉錄因子kappa B活性增強，啟動、調節(jié)炎性因子轉錄，減退血管舒縮功能，經活性氧簇造成直接毒性作用，進而損傷血管內皮細胞[8]。同時，血管壁損傷后可促使膠原暴露，并釋放其他血小板誘導劑，如vWF、凝血酶等，促進血小板在血管壁黏附，經連接FIB，促進血小板聚集，誘發(fā)血栓，最終引起腦梗死。

綜上所述，T2DM患者的血糖波動可導致血管內皮細胞損傷進一步加重，促進血栓形成，增加ACI發(fā)生風險。