蔣志紅
連云港市贛榆區(qū)人民醫(yī)院新生兒科,江蘇連云港 222100
新生兒窒息是致使新生兒死亡的主要原因。新生兒在發(fā)生窒息后, 可導(dǎo)致其自身的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟組織、心血管等均受到一定程度的損傷,進而可對新生兒的生命健康產(chǎn)生嚴重威脅[1]。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示,腎臟為新生兒窒息后受損率最高的臟器[2]。因此,需給予新生兒窒息所致腎臟受損患兒及時有效的臨床干預(yù)措施, 以有效改善其臨床癥狀表現(xiàn)和腎臟受損情況。該次研究選取2017 年7 月—2019 年7 月期間該院收治的60 例新生兒窒息后腎損害患兒作為研究對象,以探討小劑量多巴胺治療新生兒窒息后腎損害對患兒腎功能產(chǎn)生的影響,現(xiàn)報道如下。
選取該院接受治療的60 例新生兒窒息后腎損害患兒作為研究對象。 納入標準:①病情經(jīng)臨床確診符合新生兒窒息的相關(guān)診斷標準,且均存在腎損害癥狀表現(xiàn);②對該研究中所應(yīng)用的治療藥物不存在過敏反應(yīng);③患兒家屬對該次研究知情,且簽署了知情同意書。排除標準:①研究前已進行相關(guān)藥物治療的患兒;②對治療藥物存在過敏反應(yīng)。應(yīng)用抽簽分組法將全部患者分為對照組和觀察組,各30 例。 在對照組中,有男性17 例、女性13 例;年齡為0~7 d,平均年齡為(3.1±0.6)d;自然分娩患兒有19 例,剖宮產(chǎn)患兒有11例。 在觀察組中,有男性19 例、女性11 例,年齡為0~7 d,平均年齡為(3.3±0.5)d;自然分娩患兒有20 例,剖宮產(chǎn)患兒有10 例。兩組的一般資料相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
對照組給予常規(guī)治療,具體治療內(nèi)容包括窒息復(fù)蘇、腦灌注維持干預(yù)、平衡水電解質(zhì)、減輕顱內(nèi)壓、吸氧等。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予小劑量多巴胺藥物治療,多巴胺注射液(規(guī)格為20 mg/支,國藥準字H32023366)的用藥劑量為4 μg/(kg·min),應(yīng)用微量輸注泵進行靜脈推注給藥。 兩組的治療總時長均為7 d。
對比兩組治療前后的血肌酐水平、 尿素氮水平、心率、平均動脈壓水平以及臨床療效。其中,臨床療效的判定標準如下:①顯效:臨床癥狀表現(xiàn)顯著改善,血肌酐及尿素氮恢復(fù)正常水平;②有效:臨床癥狀表現(xiàn)有所改善,血肌酐及尿素氮基本恢復(fù)正常水平;③無效:臨床癥狀表現(xiàn)未出現(xiàn)改善,血肌酐及尿素氮水平未發(fā)生好轉(zhuǎn)。 總治療有效率=顯效人數(shù)所占率+有效人數(shù)所占比率。
應(yīng)用SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對該次研究中的數(shù)據(jù)進行處理,計量資料用(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用頻數(shù)(n)和百分比(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前,兩組的血肌酐及尿素氮水平相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組的血肌酐及尿素氮水平與治療前相比均有所降低,且觀察組的血肌酐及尿素氮水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療前后的血肌酐及尿素氮水平對比(±s)
表1 兩組治療前后的血肌酐及尿素氮水平對比(±s)
組別對照組(n=30)觀察組(n=30)t 值P 值血肌酐(mmol/L)治療前 治療后尿素氮(μmol/L)治療前 治療后99.6±11.4 100.3±12.1 0.420 0.670 88.5±10.7 65.2±11.6 14.760 0.010 11.8±1.7 11.5±1.9 1.180 0.240 8.2±1.0 5.1±0.8 24.210 0.010
治療后,觀察組的心率及平均動脈壓水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療后的心率和平均動脈壓水平對比(±s)
表2 兩組治療后的心率和平均動脈壓水平對比(±s)
組別心率(次/min) 平均動脈壓(mmHg)對照組(n=30)觀察組(n=30)t 值P 值67.4±10.3 78.2±9.8 7.600 0.010 81.3±10.6 92.0±11.4 6.870 0.010
治療后, 觀察組的治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組的臨床療效對比[n(%)]
新生兒窒息主要是指胎兒于母體子宮內(nèi)因缺氧而出現(xiàn)的呼吸窘迫表現(xiàn),或指分娩過程中所發(fā)生的呼吸或循環(huán)障礙,進而導(dǎo)致新生兒于產(chǎn)后1 min 內(nèi)未能實現(xiàn)規(guī)律呼吸或自主呼吸[3]。 該病患兒的癥狀表現(xiàn)主要包括低氧血癥、酸中毒、低血糖等[4]。 為有效維持心腦等重要器官的正常血供,新生兒窒息患兒其機體的各項血流動力學(xué)相關(guān)指標可發(fā)生顯著變化,進而易導(dǎo)致其體內(nèi)部分臟器出現(xiàn)缺氧及缺血癥狀表現(xiàn),從而致使機體的臟器正常功能受損[5]。 腎功能損害為發(fā)生率最高的新生兒窒息所致臟器受損表現(xiàn),其可嚴重影響患兒的身體機能,病情嚴重者甚至可發(fā)生死亡,因此,為該病患兒應(yīng)用一種療效顯著的治療方法是十分必要的。多巴胺是一種新生兒窒息所致腎損害患兒的常用治療藥物,該藥可顯著改善患兒的腎功能、胃腸功能及心臟受損表現(xiàn),但過量應(yīng)用該藥物易導(dǎo)致患兒發(fā)生心率失常及呼吸急促,因此應(yīng)嚴格控制該藥物的臨床用藥量,避免因過量用藥致使患兒出現(xiàn)治療傷害。
根據(jù)該次研究的研究結(jié)果可得知, 應(yīng)用小劑量多巴胺進行藥物治療的觀察組的血肌酐(65.2±11.6) mmol/L及尿素氮水平(5.1±0.8)μmol/L 顯著低于接受常規(guī)治療的對照組 (88.5±10.7)mmol/L,(8.2±1.0)μmol/L,進而表明,應(yīng)用小劑量多巴胺治療窒息后腎損害患兒所產(chǎn)生的腎功能改善效果明顯優(yōu)于常規(guī)治療干預(yù),其主要是由于多巴胺可有效激活腎臟內(nèi)部的多巴胺受體,進而可促進腎血管擴張, 從而明顯增加患兒的排尿量。 王博雄等人[6]的研究發(fā)現(xiàn),予以小劑量多巴胺的60 例窒息后腎損害患兒的肌酐 (67.2±14.8) mmol/L和尿素氮水平(5.2±1.2)μmol/L 均低于接受常規(guī)綜合治療的60 例窒息后腎損害患兒(87.4±18.2)mmol/L,(8.4±2.1)μmol/L,該研究結(jié)果與該次研究的上述研究結(jié)果類似,從而進一步證明了小劑量多巴胺可有助于改善新生兒窒息后腎損害患兒的腎功能。 同時,治療后,觀察組的心率(78.2±9.8) 次/min 及平均動脈壓水平 (92.0±11.4 )mmHg 明顯高于對照組 (67.4±10.3)次/min,(81.3±10.6 )mmHg,進而提示,小劑量多巴胺可顯著改善窒息后腎損害患兒的生命體征,這種現(xiàn)象主要是由于多巴胺具有明顯的促腎血管擴張效果,進而可顯著提升患兒的腎小球及腎臟血流濾過率,同時可有效激活心臟內(nèi)多巴胺受體,從而明顯增加心臟收縮力及心輸出量,并有效改善心率、血壓等生命體征,進而達到恢復(fù)臟器血供及改善臟器功能的目的[7]。 臨床療效研究結(jié)果顯示, 觀察組的總治療有效率(96.7%)高于對照組(80.0%),進而說明,與單純進行常規(guī)治療干預(yù)相比,小劑量多巴胺治療窒息后腎損害患兒的療效更為顯著,其主要原因為多巴胺可有效改善患兒的心率水平,并顯著提升心排出量,同時由于新生兒對多巴胺藥物的敏感性較強,進而可得到理想的藥物治療效果[8]。
綜上所述,小劑量多巴胺治療新生兒窒息所致腎損害的效果顯著,可有效改善患兒的腎功能及生命體征,具有較高的臨床推廣價值。