王凌燕

原發(fā)性高血壓為臨床中常見慢性疾?。?］,多發(fā)于中老年人群,且近年來疾病有年輕化狀態(tài),患者發(fā)病后若不接受有效診治會引發(fā)多種并發(fā)癥,如心律失常、心肌梗死、冠心病、心力衰竭等,大部分心血管疾病的終末期階段則為心功能不全。發(fā)生心功能不全后,不僅加大了原發(fā)性高血壓疾病治療難度,且對患者身心健康帶來更嚴(yán)重的損害?，F(xiàn)臨床治療此疾病多采用藥物治療,已有報告指出［2］,原發(fā)性高血壓伴心功能不全患者接受比索洛爾治療,高效安全。本文選取150 例原發(fā)性高血壓伴心功能不全患者作為研究對象,以此探討比索洛爾對上述疾病的效果及安全性。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本文選取2016 年7 月～2019 年7 月本院收治的150 例原發(fā)性高血壓伴心功能不全患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：①患者均滿足《中國高血壓防治指南2010》［2］中原發(fā)性高血壓判定標(biāo)準(zhǔn)；②心功能美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級為Ⅱ～Ⅲ級者；③左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)＜50%；③病歷資料齊全。排除標(biāo)準(zhǔn)：①繼發(fā)性高血壓者；②納入研究前3 個月出現(xiàn)急性心腦血管癥狀者；③合并不穩(wěn)定型心絞痛、心肌病、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟疾病者；④高血壓3 級者；⑤合并心房撲動、心房顫動、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯等疾病者；⑥哺乳、妊娠期者；⑦對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、鈣通道阻滯劑、β-受體阻滯劑過敏或禁忌者。將患者按治療方式不同分為對照組和研究組,各75 例。對照組患者高血壓病程1.3～11.0 年,平均高血壓病程(6.3±2.5)年；年齡56～78 歲,平均年齡(63.5±7.2)歲；女35 例,男40 例。研究組患者高血壓病程1.4～11.2 年,平均高血壓病程(6.5±2.6)年；年齡55～77 歲,平均年齡(63.6±7.1)歲；女36 例,男39 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組接受基礎(chǔ)治療,給予地高辛、利尿劑、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)、ACEI 等藥物口服。研究組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合比索洛爾(德國默克公司,批準(zhǔn)文號X19990258,規(guī)格：5 mg)治療,比索洛爾片5 mg/次,1 次/d口服。均持續(xù)治療3 個月。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后血壓、心率變化情況、心功能指標(biāo)及hs-CRP、BNP 水平。治療前及治療后3 d 患者均接受彩色多普勒超聲儀檢查其心功能,測定EF、LVESV、LVEDV、LVWP、IVS LVMI。治療前及治療后3 d抽取患者靜脈血液4 ml,離心處理15 min,4000 r/min,分離上清后于-80℃環(huán)境中保存,用激光散射比濁法測定BNP 水平,酶聯(lián)免疫吸附法測定hs-CRP 水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓、心率變化情況比較 治療前,兩組舒張壓、收縮壓及心率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,研究組舒張壓、收縮壓、心率均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前組,兩組EF、LVESV、LVEDV、LVWP、IVS LVMI 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組LVWP、IVS 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),研究組EF 高于對照組,LVESV、LVEDV、LVMI 均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患者治療前后hs-CRP、BNP 水平比較 治療前,兩組hs-CRP、BNP 水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組hs-CRP 水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),研究組BNP 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療前后血壓、心率變化情況比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血壓、心率變化情況比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表3 兩組患者治療前后hs-CRP、BNP 水平比較(±s)

表3 兩組患者治療前后hs-CRP、BNP 水平比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

高血壓為引發(fā)心力衰竭的高危因素之一,數(shù)據(jù)顯示［3］,大約40%～50%的心力衰竭患者因高血壓而發(fā)病,且患者年齡越大、血壓越高,誘發(fā)心力衰竭的危險性越大?，F(xiàn)認(rèn)為高血壓患者因神經(jīng)內(nèi)分泌異常、血流動力血異常而導(dǎo)致心功能不全［4］。高血壓會加大左心室負(fù)荷,機(jī)械性刺激心肌細(xì)胞,過度激活腎素-血管緊張素-醛固酮,體內(nèi)大量合成蛋白質(zhì),增多間質(zhì)膠原、心肌細(xì)胞肥大,擴(kuò)張心臟,增大收縮室壁張力和心臟舒張壓力,損傷左心室功能。心功能不全者存在較強(qiáng)交感神經(jīng)活性,兒茶酚胺增高,心肌細(xì)胞膜上β 受體分布較少,β 受體阻斷藥對兒茶酚胺有拮抗功效,心臟毒性降低,心肌細(xì)胞膜上β 受體密度增高,外周血管阻力減少,改善心臟收縮和舒張功能［5］。本研究結(jié)果顯示,研究組EF 高于對照組,LVESV、LVEDV、LVMI 低于對照組,舒張壓、收縮壓、心率均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此表明比索洛爾治療原發(fā)性高血壓伴心功能不全,作用突出。其原因為：比索洛爾屬于第二代β 受體阻斷藥物,藥物特異性和選擇性較為良好。此藥物作用于心臟β1受體,降低血壓,減慢心率,心肌細(xì)胞耗氧量、心臟負(fù)荷量降低［6-8］。比索洛爾可保護(hù)心肌細(xì)胞,加大左心室順應(yīng)性,心肌肥厚得到抑制,重建心室功能,進(jìn)而預(yù)防心力衰竭。但需謹(jǐn)慎,比索洛爾對心臟有高度選擇性,較強(qiáng)抑制心肌交感神經(jīng),負(fù)性肌力較強(qiáng)［9-12］,但單一使用此藥物,可能會加大心功能衰竭的危險性。

綜上所述,原發(fā)性高血壓伴心功能不全患者接受比索洛爾治療,可顯著改善其血壓、心功能,安全高效。