任金林 高鵬 李靜偉 李桂林

皮質(zhì)盲是指視皮質(zhì)受致病因素的影響，從而導(dǎo)致以雙眼視力減退甚至喪失為主要表現(xiàn)的中樞性視覺功能障礙。1970年，F(xiàn)ischer-Williams等[1]報道了冠狀動脈造影術(shù)后發(fā)生一過性皮質(zhì)盲的病例 。Newman等[2]報道在外周血管、腹部血管、椎管造影術(shù)后均可發(fā)生皮質(zhì)盲。短暫性皮質(zhì)盲的主要臨床表現(xiàn)為雙眼視力部分甚至全部喪失，但瞳孔對光反射、眼球運(yùn)動、眼底均正常，當(dāng)同時合并輕偏癱、失語、癲癇、頭痛、記憶喪失和皮質(zhì)性注視麻痹綜合征時，被稱為對比劑腦病[3]。筆者總結(jié)1例動脈瘤栓塞術(shù)后并發(fā)皮質(zhì)盲患者臨床資料，并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行探討。

患者女，65歲，因“偶發(fā)頭痛1個月余”于2018年5月16日入住首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)外科。入院前1個多月，患者無明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性頭痛，以后枕部為主，無其他不適，頭部MRI示左側(cè)椎動脈瘤。既往高血壓病史6年，血壓最高達(dá)160/90 mmHg，未規(guī)律服藥；無藥物及食物過敏史。入院體格檢查無陽性體征。于2018年5月18日行常規(guī)全腦DSA，證實(shí)為左側(cè)椎動脈V4段夾層動脈瘤(圖1a，1b)，大小為9.0 mm×7.8 mm×7.5 mm。遂于全身麻醉下行動脈瘤支架輔助栓塞術(shù)。置入LVIS雙支架(microvention，美國)，大小分別為4.5 mm×30.0 mm和4.5 mm×20.0 mm，輔助彈簧圈(EV3，美國)填塞治療，術(shù)后即刻造影顯示支架貼壁良好，載瘤動脈無狹窄，分支血管無丟失(圖1c，1d) 。DSA及手術(shù)時間共85 min，使用非離子型對比劑(碘佛醇，180426DC，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司) 130 ml，其中前循環(huán)30 ml，后循環(huán)80 ml，其他用途20 ml。全身麻醉蘇醒后患者無不適癥狀，神經(jīng)功能正常。術(shù)后給予低分子肝素治療。術(shù)后6 h入睡醒來時，患者自覺雙眼視力下降嚴(yán)重，僅有光感，無頭痛及肢體活動障礙等神經(jīng)功能缺陷癥狀。體格檢查示：眼球運(yùn)動正常，瞳孔和眼底檢查正常，視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)正常，未見動脈閉塞及出血征象；腦膜刺激征陰性。立即行頭部CT平掃檢查，未發(fā)現(xiàn)缺血或出血征象(圖1e)，給予替羅非班(8 ml 靜脈推注，隨后5 ml/h持續(xù)泵入)，觀察30 min后患者癥狀無緩解，且雙眼視力進(jìn)展為全盲。急診復(fù)查全腦DSA，示椎-基底動脈系統(tǒng)無異常，無血管痙攣或閉塞，支架通暢，動脈瘤未見顯影(圖1f，1g)。結(jié)合發(fā)病過程及臨床表現(xiàn)，考慮患者為對比劑相關(guān)短暫性皮質(zhì)盲。即予甲潑尼龍 80 mg/12 h靜脈滴注等治療。于出現(xiàn)皮質(zhì)盲癥狀后10 h，行頭部MRI檢查，較術(shù)前對比無明顯變化，未發(fā)現(xiàn)新的梗死(圖1h～1m)。于出現(xiàn)皮質(zhì)盲癥狀后12 h，患者雙眼視力恢復(fù)至1 m數(shù)指，24 h患者雙眼視力完全恢復(fù)。

討論對比劑相關(guān)皮質(zhì)盲在腦血管造影中常見，其中椎動脈造影最常見，其發(fā)生率為0.3%～1.0%[2]，在冠狀動脈造影中的發(fā)生率不足0.05%[3]。造影相關(guān)皮質(zhì)盲的發(fā)生與所用對比劑類型相關(guān)，高滲性碘離子劑(如泛影葡胺等)所致的發(fā)生率可達(dá)4%[4]。楊云娜等[5]通過對4 206例腦血管造影術(shù)后并發(fā)皮質(zhì)盲患者22例進(jìn)行分析，結(jié)果顯示，不同性別皮質(zhì)盲發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，不同體質(zhì)量、年齡、吸煙史、合并高血壓病、對比劑劑量、操作時間的術(shù)后皮質(zhì)盲發(fā)生率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)，認(rèn)為體質(zhì)量、對比劑劑量為術(shù)后皮質(zhì)盲發(fā)生的獨(dú)立危險因素，而離子型對比劑、對比劑滲透壓、對比劑脂溶性、對比劑黏度與相關(guān)皮質(zhì)盲的發(fā)生有直接關(guān)系。

對比劑相關(guān)皮質(zhì)盲可發(fā)生于造影即刻至術(shù)后12 h，也有術(shù)后5 d發(fā)生的報道，通常呈自限性，常于數(shù)小時后視力開始恢復(fù)，約12 h明顯恢復(fù)，完全恢復(fù)通常在術(shù)后5 d[6]。短暫性皮質(zhì)盲發(fā)生的危險因素主要包括控制不良的急慢性高血壓病(本例患者高血壓病6年，血壓控制不佳)、存在或潛在的腎功能不全、脫水狀態(tài)以及其他可致血-腦屏障破壞的因素[7]。冠狀動脈旁路移植術(shù)是冠狀動脈造影出現(xiàn)對比劑相關(guān)腦病的獨(dú)立危險因素，其出現(xiàn)原因可能為需要行內(nèi)乳動脈超選造影時過多的對比劑進(jìn)入椎-基底動脈系統(tǒng)[8-9]。導(dǎo)致皮致盲的機(jī)制目前尚不十分明確，比較公認(rèn)的有血-腦屏障的破壞及對比劑的直接神經(jīng)毒性作用[10-11]。但Chen等[4]通過對1例短暫性皮質(zhì)盲患者的跟蹤檢查結(jié)果顯示，在短暫性皮質(zhì)盲發(fā)生時存在明顯的腦血流量下降及氧攝取分?jǐn)?shù)的升高，提示其發(fā)生與對比劑誘發(fā)的內(nèi)皮素相關(guān)血管收縮存在關(guān)系。關(guān)于短暫性皮質(zhì)盲的發(fā)病機(jī)制有以下4種學(xué)說[12]，(1)腦血管痙攣學(xué)說：造影過程中血流動力學(xué)的改變易造成或加重血管痙攣，引起視皮質(zhì)短暫性缺血；(2)血-腦屏障破壞學(xué)說：由于視皮質(zhì)血-腦屏障相對脆弱，高滲性對比劑滲透入該區(qū)域，對視皮質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生毒性損害；(3)微栓塞學(xué)說：治療過程中微栓子、斑塊碎屑或氣栓等，順血流進(jìn)入大腦后動脈，導(dǎo)致視皮質(zhì)供血區(qū)動脈栓塞；(4)免疫反應(yīng)學(xué)說?？傊?，皮質(zhì)盲的發(fā)生可能是多種因素、多種病理機(jī)制共同作用的結(jié)果。

短暫性皮質(zhì)盲的影像學(xué)特點(diǎn)在平掃CT上可表現(xiàn)為雙側(cè)頂枕葉密度增高，也可表現(xiàn)為明顯的對比劑外滲或正常。MRI T2、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)成像示頂枕葉高信號，而擴(kuò)散加權(quán)成像正常，是其在MRI上的典型表現(xiàn)[13]。但有研究表明，DSA后血管痙攣導(dǎo)致枕葉低灌注與短暫性皮質(zhì)盲的發(fā)生有關(guān)[4]。

目前對造影術(shù)后所致皮質(zhì)盲尚無統(tǒng)一的治療原則，主要以對癥支持治療為主，建議充分水化以及應(yīng)用激素[14]。預(yù)防皮質(zhì)盲發(fā)生的手段有術(shù)前碘過敏試驗(yàn)、盡量減少造影時間、使用非離子型對比劑、控制對比劑的使用劑量，同時給予患者足量的液體輸入，促進(jìn)對比劑代謝，適量使用擴(kuò)血管藥物，防止血管痙攣等[15]。術(shù)后一旦出現(xiàn)皮質(zhì)盲癥狀，應(yīng)及時復(fù)查頭部CT和(或)MRI，以排除栓塞、出血和血流動力學(xué)異常等并發(fā)癥，有條件者可做視覺誘發(fā)電位以協(xié)助診斷。總之，短暫性皮質(zhì)盲作為一種少見的造影并發(fā)癥，是多種因素共同作用的結(jié)果，最重要的是早期預(yù)防及識別。