王 婧，段立偉，魏麗娟，李 明，李智博*

(1.吉林大學第一醫(yī)院，吉林 長春130021；2.吉林大學第二臨床醫(yī)院)

1 臨床資料

患者，中年男性，急性發(fā)病，3天前夜間大便不成形，一夜約20余次。伴有持續(xù)性腹部絞痛，以上腹部及左下腹為主，排便后腹痛無明顯緩解。2日前仍有腹瀉，約7-8次，為鮮紅色，無凝血塊，有少量粘液，伴頭暈、乏力、出汗、惡心，偶有心慌、胸悶。病程中患者近一個月減肥，晚餐不規(guī)律，近一個月體重減輕約5 kg。近2個月有間斷性大便不成形，未留意。既往體健。

入院查體：血壓158/108 mmHg，心肺查體未見明顯異常。腹部平坦，未見腹壁靜脈曲張，未見胃腸型及蠕動波。腹壁柔軟，上腹部、左下腹部壓痛，無反跳痛及肌緊張，未觸及異常包塊，肝、脾肋下未觸及，Murphy征陰性。肝區(qū)、腎區(qū)無叩擊痛，移動性濁音陰性。腸鳴音1次/分。

輔助檢查：血常規(guī)白細胞總數(shù)14.1×109/L，中心粒百分比89.9%，紅細胞計數(shù)5.58×1012/L，血紅蛋白含量168 g/L，紅細胞壓積51.2%，谷丙轉(zhuǎn)氨酶60 U/L，間接膽紅素14.30 μmol/L，乳酸脫氫酶286 U/L，α-羥丁酸脫氫酶192 U/L，超敏C反應蛋白11.37 mg/L，尿酸505 μmol/L，肌酐110 μmol/L，空腹血糖6.58 mmol/L，便常規(guī)+潛血(化學法)陽性，隱血(膠體金)陽性，病房凝血常規(guī)D-二聚體2.29 μg/ml，纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物8.9 μg/ml，C反應蛋白14.70 mg/L。行腸鏡鏡下顯示：結(jié)腸鏡由肛門插入，循腔進鏡至60 cm，因黏膜廣泛出血點、充血、水腫嚴重無法繼續(xù)進鏡，退鏡觀察大腸黏膜距肛門20 cm以上廣泛出血點、水腫、糜爛。腸系膜上、下動脈造影見動脈期見腸系膜上、下動脈管徑、分支及走行未見異常，未見靜脈早顯及動門脈瘺。實質(zhì)期各組小腸及大腸未見明確異常染色影。術(shù)中持續(xù)靜點罌粟堿，小血管顯示清晰，未見明顯狹窄及異常。行CTV顯示靜脈血管無異常。行超聲顯示升結(jié)腸、橫結(jié)腸及降結(jié)腸腸壁均嚴重水腫，升結(jié)腸至降結(jié)腸中段管腔水腫嚴重至閉塞，管壁明顯增粗，約5 cm。見圖1-圖3。腹部CT及超聲均提示橫結(jié)腸嚴重水腫甚至閉塞。

臨床診斷：急性缺血性壞死性腸炎，腸壁水腫加重期，可給予改善循環(huán)藥物靜點，凝血酶灌腸，補充血容量。治療后明顯好轉(zhuǎn)，于15日出院?；颊叱鲈汉箅娫掚S訪至今，患者無腹痛、梗阻發(fā)生。

2 討論

缺血性壞死性腸炎是由多種原因引起某段腸管供血減少到不足以維持細胞代謝功能，從而導致結(jié)腸細胞酸中毒、水腫、細胞膜破裂進而壞死的病理過程；是最常見的胃腸道缺血，但常與急性腸系膜缺血、炎癥性腸病或感染性結(jié)腸炎混淆。主要危險因素是年齡，其發(fā)病率隨年齡的增加而增加，在小于40歲患者中10萬人發(fā)病1.1例，到大于80歲的10萬患者時其年發(fā)病率高達107例[1]，死亡率可達80%-100%[2,3]。其通常原因主要有：①血管因素：脾曲附近的Riolan吻合支細小且5%左右人群缺失。乙狀結(jié)腸附近Sudek點無邊緣動脈營養(yǎng)。腸管的系膜緣和對系膜緣處終末動脈常無法企及，易發(fā)生供血障礙。且左半結(jié)腸左側(cè)的終末動脈發(fā)育分布較右側(cè)密集。以上生理解剖特點使局部腸道易發(fā)生缺血癥狀；②非生理性解剖因素，動脈硬化、血管炎、外壓性血供減少等；③醫(yī)源性外科手術(shù)及結(jié)腸鏡檢查；④腸腔內(nèi)壓力增加：如手術(shù)史，便秘、腹瀉等情況均可增加腸腔壓力，造成內(nèi)壓性缺血，引發(fā)缺血性結(jié)腸炎；⑤藥物，替加色羅、化療藥物、免疫抑制劑、非甾體類抗炎藥、抗精神病藥、含青黛成分的中藥等均有可能是缺血性結(jié)腸炎發(fā)病的危險因素[3,4]。藥物可能導致結(jié)腸缺血主要原因包括：a.高凝狀態(tài)微血栓局部形成；b.血管強烈收縮甚至閉塞；c.血容量不足；d.不明原因；⑥結(jié)腸灌注壓降低，低血壓低血容量時可誘發(fā)缺血性結(jié)腸炎。腸道血管血壓低于40 mmHg時可引起缺血發(fā)生，損傷可逐漸從腸腔向外漿膜層進展；⑦高凝的微血栓形成阻塞毛細血管，如基因缺陷：蛋白C/S缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏、V因子Leiden突變等。

圖1 腹部CT橫結(jié)腸段 圖2 腹部超聲橫結(jié)腸段 圖3 腹部CT乙狀結(jié)腸段

急性缺血性腸病在早期癥狀及體征常缺乏特異性，易被誤診為胃腸穿孔、急性胃腸炎、急性闌尾炎以及急性胰腺炎等，從而無法及時準確的治療，具有較高的病死率。其嚴重程度的預測因子包括休克或全身炎癥反應(心動過速或收縮壓<100 mmHg),只要具有一條其死亡率上升至100%[4,5]。

臨床診斷中常有影像學及內(nèi)窺鏡檢查。X 線檢查可見黏膜下水腫的拇指印，腸壁增厚提示腸炎，但非特異[1,6]。增強CT掃描可顯示結(jié)腸炎，但是無法診斷或預測并發(fā)癥[7]。有人認為血管造影為診斷小腸缺血的金標準[8]。血管造影主要用于大中血管病變引起的急、慢性腸缺血，特別是懷疑腸系膜上動脈病變的患者，可以顯示腸系膜血管的血栓或栓子，對于非閉塞性腸缺血患者，可見腸系膜上動脈多數(shù)分支狹窄、不規(guī)則，狹窄與擴張交替，動脈弓痙攣，腸壁內(nèi)血供不足等表現(xiàn)。但對微小血管障礙或其他原因引起的腸缺血壞死診斷特異性差。腹部B超作為一種無創(chuàng)傷的方便檢查手段，用于缺血性腸病的早親診斷越來越受到重視。它可明確結(jié)腸壁受損大致范圍，腸管擴張或狹窄甚至閉塞，是否存在腹腔積液；多普勒超聲或斷層超聲聯(lián)合有助于了解腸系膜及腸道血液供應狀態(tài)。Danse等收集24例缺血性腸病患者，分為簡單轉(zhuǎn)歸組及手術(shù)組，用多普勒與臨床數(shù)據(jù)及實驗室檢查(白細胞數(shù)量、乳酸脫氫酶、乳酸等水平)進行比較。結(jié)果認為比與早期的臨床與實驗室檢查相比，多普勒觀察到的受累腸壁血流的缺如是僅有的提示缺血性腸病嚴重復雜程度，遠期預后不良的重要因素(特異性92%，敏感性82%)[9]。王彬等[10]也觀察到了類似的結(jié)果。超聲也可以用于缺血或炎癥腸壁增厚的鑒別[11]。腹部血管手術(shù)中采用激光多普勒血流計檢測腸管血供情況，則有利于預防缺血性腸病的發(fā)生[12]。一系列研究推薦在缺血性壞死性腸炎發(fā)病48 h內(nèi)即使無腸道準備也可行結(jié)腸鏡檢查，通過黏膜可視化和活檢可獲得最大的診斷效果[1，13-15]。

組織病理學檢查對診斷缺血性壞死性腸炎是有幫助的，但是從發(fā)病進展到嚴重情況的時間窗中其變化明顯。比如ghost細胞的組織梗塞，黏膜或黏膜下出血、水腫，或細胞異型性、假膜、全層壞死等。但單獨依靠組織病理學檢查很難區(qū)分缺血性腸炎和炎癥性腸炎。臨床情況和內(nèi)鏡下表現(xiàn)必須與病理結(jié)果相結(jié)合。

因為缺血性腸炎癥狀不特異還能與其他疾病(如傳染性結(jié)腸炎)模擬發(fā)病條件，而且通常為自限性。所以截止目前沒有明確的診斷標準。其診斷依賴于臨床病史、影像學表現(xiàn)、內(nèi)鏡檢查及活組織病理檢查綜合考慮，并排除其他結(jié)腸炎病因綜合診斷[2,13,16-19]。

本病例患者為中青年，既往體健，考慮發(fā)病原因主要與腹瀉脫水導致結(jié)腸內(nèi)灌注壓降低、低血容量導致引起腸道缺血，同時大量失液導致高凝，D二聚體增高說明微血栓形成，也加速誘發(fā)缺血性結(jié)腸炎的進展。在疾病診治過程中，結(jié)腸鏡早期明確發(fā)現(xiàn)腸道嚴重水腫至腸道閉塞，但無法確定累及范圍，鋇劑灌腸及血管造影亦未顯示其優(yōu)勢。腹部CT及MRI可直接顯示腸壁及動靜脈血管內(nèi)血塊[19]。而床頭超聲有效觀察到腹腔內(nèi)從升結(jié)腸至乙狀結(jié)腸上端廣泛腸壁水腫、閉塞，為臨床診斷提供及時、可靠的依據(jù)，進一步證實了常規(guī)超聲檢查在急性缺血性腸病診斷中的可行性、有效性，在臨床中具有較高的借鑒價值。

綜上所述，超聲檢查在急性缺血性壞死性腸炎的診斷過程中具有即時快捷、判斷疾病嚴重程度的特點，有助于臨床醫(yī)師評價病癥情進展及療效評估，從而制定更準確治療方案，值得推廣。