曹麗娟

（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 洛陽 471000）

慢性心力衰竭（Chronical heart failure，CHF）是由于血流動力學(xué)負(fù)荷過重、心肌病、心肌梗死、炎癥等因素所致心肌損傷，可造成心肌功能及結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，心室充盈或泵血功能低下[1]。CHF是持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，可保持穩(wěn)定、惡化或失代償。目前，臨床治療心衰主要針對心肌重構(gòu)機(jī)制，延緩并防止心肌重構(gòu)及心肌纖維化發(fā)展，進(jìn)而達(dá)到緩解臨床癥狀、改善心功能、降低心衰住院率、提升生活質(zhì)量等目的[2]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）是近年來治療心衰基礎(chǔ)藥物，通過作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，可有效改善心功能。氯沙坦鉀是臨床常用血管緊張素II受體拮抗劑，除強(qiáng)效降低血壓外，對減少心血管事件具有重要作用?；诖?，本研究選取CHF患者85例，旨在探究氯沙坦鉀聯(lián)合ACEI對患者心功能的影響，現(xiàn)報告如下。

資料與方法 一、一般資料 選取我院2018年1月-2019年2月收治的CHF患者85例，根據(jù)治療方案不同分為觀察組（n＝43） 與對照組（n＝42）。觀察組男24例，女19例；年齡41～79歲，平均年齡（58.56±8.11） 歲；病程1.1～12.6年，平均病程（6.32±2.58） 年；心功能分級：Ⅱ級8例，Ⅲ級24例，Ⅳ級11例。對照組男23例，女19例；年齡41～81歲，平均年齡（59.10±8.87）歲；病程1.2～13.2年，平均病程 （6.88±2.79）年；心功能分級：Ⅱ級9例，Ⅲ級23例，Ⅳ級10例。2組資料（性別、年齡、心功能分級等）均衡可比 （P＞0.05）。

二、選例標(biāo)準(zhǔn) 納入：符合心血管疾病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，并經(jīng)心功能、心電圖檢查確診為CHF；心功能分級Ⅱ～Ⅳ級；簽訂臨床研究知情同意書。排除：全身感染性疾病者；惡性腫瘤者；合并持續(xù)室性心律失常者；過敏體質(zhì)者；合并病態(tài)竇房結(jié)綜合征者；嚴(yán)重肝腎功能不全者。

三、方法 1.治療方法 所有患者均行常規(guī)基礎(chǔ)治療，如強(qiáng)心、利尿、正性肌力藥等治療，并指導(dǎo)患者保持穩(wěn)定情緒、靜臥休息、戒煙酒、禁辛辣刺激及低脂低鹽飲食，確保健康生活習(xí)慣。上述基礎(chǔ)上給予對照組ACEI類藥物，即貝那普利治療，口服，10mg/次，1次/d，持續(xù)用藥2月；對照組基礎(chǔ)上觀察組加用氯沙坦鉀治療，口服，50mg/次，1次/d，持續(xù)用藥2月。

2.檢測方法 采集3m L晨肘靜脈血，離心取血清，利用全自動生化分析儀，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）、結(jié)締組織生長因子（CTGF） 水平。

四、觀察指標(biāo) ⑴評估2組臨床療效；⑵比較2組治療前后心功能，包括舒張期室間隔厚度（IVST）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末內(nèi)徑（LVDD）；⑶比較2組治療前后心肌纖維化指標(biāo)變化，包括血清CTGF、TGF-β1水平。

五、療效標(biāo)準(zhǔn) ⑴全身乏力、呼吸困難、運動受限、局部水腫等癥狀消失或明顯好轉(zhuǎn)，心功能提升＞2級或恢復(fù)至正常水平為顯效；⑵上述癥狀有所好轉(zhuǎn)，心功能提升1～2級為有效；⑶癥狀無變化或惡化，心功能持續(xù)性衰退為無效，總有效率=（顯效+有效） /總例數(shù)×100%。

結(jié) 果 一、臨床療效 觀察組總有效率93.02%較對照組73.81%高（P＜0.05），見表1。

表1 比較2組臨床療效[n（%）]

二、心功能變化 治療前，2組IVST，LVDD，LVEF相比無顯著差異（P＞0.05）；治療2月后2組IVST，LVDD，LVEF優(yōu)于治療前，且觀察組IVST，LVDD低于對照組，LVEF高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 比較2組心功能變化（±s）

表2 比較2組心功能變化（±s）

組別 治療前 治療2月后 治療前觀察組 43 14.24±2.22 8.11±1.96a 52.19±3.17 45.92±3.11a 42.11±4.82 60.27±5.57a例數(shù)IVST（mm）images/BZ_40_1062_2835_1090_2891.pngLVDD（mm）治療2月后 治療前 治療2月后images/BZ_40_1621_2833_1640_2889.pngLVEF（%）對照組4214.48±2.1149.74±3.30a 41.82±4.50 t 0.5115.4940.287 P 0.611 11.83±1.82a 52.69±3.58 9.062 0.678＜0.001 0.500＜0.0010.775 52.28±5.11a 6.887＜0.001

三、心肌纖維化 治療前，2組血清TGF-β1、CTGF水平相比無明顯差異（P＞0.05），治療2月后2組血清TGF-β1、CTGF水平較治療前降低，且觀察組低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 比較2組心肌纖維化（±s，ng/L）

表3 比較2組心肌纖維化（±s，ng/L）

注：表2、3中，與同組治療前相比，a P＜0.05

組別TGF-β1CTGF治療前 治療2月后 治療前 治療2月后觀察組 43 481.23±73.10 230.11±56.57a 1191.46±168.54 990.10±125.31a例數(shù)images/BZ_41_1381_375_1400_431.png對照組42484.28±72.12281.47±59.87a 1194.24±166.85 t 0.194 4.0660.076 P 0.847＜0.0010.939 1086.41±134.58a 3.416 0.001

討 論 目前，臨床對于CHF患者主要采用藥物控制病情，如強(qiáng)心、擴(kuò)血管、除誘因、利尿等常規(guī)對癥方法治療，目的是減輕臨床癥狀，延緩病情進(jìn)展。ACEI類是治療CHF基礎(chǔ)藥物，可擴(kuò)張血管，減輕血管阻力，加大心排血量，臨床應(yīng)用中取得良好效果[4]。研究表明，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是誘發(fā)心衰惡性循環(huán)重要因素，血管緊張素Ⅱ通過調(diào)節(jié)受體活動可對機(jī)體體液、血壓、電解質(zhì)進(jìn)行有效控制，而此系統(tǒng)中AT1受體在影響心功能方面具有重要作用[5]。氯沙坦鉀是一種血管緊張素II受體拮抗劑，其可作用于AT1受體亞型，降低心臟負(fù)荷，抑制心室重構(gòu)，減輕心肌損傷；同時其可對血管緊張素II受體產(chǎn)生拮抗作用，進(jìn)而降低去甲腎上腺素釋放量，起到改善心功能作用[6]。此外，氯沙坦鉀對AT1受體具有高度親和力與選擇性，可對AngⅡ介導(dǎo)的交感神經(jīng)活性增加、水鈉潴留、血管收縮等諸多與心血管疾病相關(guān)的生物學(xué)效應(yīng)產(chǎn)生抑制作用，進(jìn)而發(fā)揮抗心衰作用[7]。本研究將氯沙坦鉀聯(lián)合ACEI類藥物應(yīng)用于CHF患者治療中，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療2月后，觀察組總有效率、LVEF高于對照組，且IVST、LVDD低于對照組（P＜0.05），表明聯(lián)合用藥方案可顯著增強(qiáng)CHF患者心功能，提升治療效果。相關(guān)研究報道，心肌纖維化為CHF重要病理基礎(chǔ)之一，TGF-β1、CTGF是臨床常用評估心肌纖維化程度指標(biāo)，TGF-β1是一種促纖維化生長因子，參與機(jī)體各臟器纖維化發(fā)生及進(jìn)展過程；CTGF是結(jié)締組織生長因子，在臟器纖維化過程中具有重要[8]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療2月后，觀察組血清TGF-β1、CTGF水平低于對照組（P＜0.05），表明氯沙坦鉀聯(lián)合ACEI類藥物可抑制CHF患者心肌纖維化。

綜上所述，氯沙坦鉀聯(lián)合ACEI類藥物可顯著增強(qiáng)CHF患者心功能，防止心肌纖維化，療效顯著。