駱瑩瑩，李家靜，王大新（通訊作者）

（1江蘇省蘇北人民醫(yī)院心功能檢查科 江蘇 揚(yáng)州 225009）

（2大連醫(yī)科大學(xué) 遼寧 大連 116000）

（3江蘇省蘇北人民醫(yī)院實(shí)驗(yàn)中心 江蘇 揚(yáng)州 225009）

主動(dòng)脈夾層（aorticdisection，AD）是指血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動(dòng)脈中膜，并沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向延伸剝離，導(dǎo)致主動(dòng)脈真假兩腔形成[1]。當(dāng)起源于升主動(dòng)脈的夾層（DebakeyⅠ型和Ⅱ型）逆向撕裂，內(nèi)膜片堵塞或假腔血腫壓迫導(dǎo)致冠脈開口及主要分支閉塞，冠脈血流受阻或中斷，導(dǎo)致心肌急劇缺血、缺氧，心電圖出現(xiàn)酷似急性心肌梗塞的圖形[2]。因急性心肌梗死與急性主動(dòng)脈夾層治療上存在一定的矛盾，急性心肌梗死溶栓和強(qiáng)化血小板治療，可直接影響急性主動(dòng)脈夾層假腔血栓對(duì)夾層進(jìn)展的封閉作用，導(dǎo)致夾層范圍進(jìn)一步擴(kuò)大，夾層撕裂加重，最終夾層破裂死亡[3]。所以及時(shí)有效的鑒別診斷，對(duì)于患者病情診治極為重要。本文通過回顧性分析了2015年2月—2019年6月來我院住院治療的12例通過主動(dòng)脈CTA檢查確診的主動(dòng)脈夾層患者的臨床資料，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2015年2月—2019年6月來我院診治的12例心電圖疑似急性心肌梗塞的急性主動(dòng)脈夾層患者。這些患者均有完整的診療資料。

1.2 方法

回顧性統(tǒng)計(jì)并分析這些患者的基本資料、臨床表現(xiàn)、既往病史，影像學(xué)結(jié)果、心電圖特點(diǎn)、肌鈣蛋白I及D-二聚體。

1.3 觀察指標(biāo)

統(tǒng)計(jì)患者的診療經(jīng)過及轉(zhuǎn)歸。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，計(jì)量資料均以平均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)數(shù)資料用百分率表示。

2 結(jié)果

2.1 基本資料

患者平均年齡57歲，男性10例（占83.3%），女性2例（占16.7%）。

2.2 臨床表現(xiàn)

12例患者主訴均為突發(fā)性劇烈性疼痛,其中突發(fā)胸痛（包括撕裂樣疼痛、肩背部放射痛等）患者8例（占66.7%），上腹部疼痛2例（占16.7%），腰背部疼痛2例（占16.7%）。就診時(shí)高血壓10例（占83.3%）,血壓正常1例（占8.3%）,低血壓2例（占16.7%）。

2.3 既往病史

既往有高血壓病史9例（占75.0%），糖尿病史2例（16.7%），腦出血1例（8.3%）

2.4 心電圖表現(xiàn)

8例（占66.7%）患者下壁導(dǎo)聯(lián)（包括Ⅱ、Ⅲ和avF導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高0.1mV以上,8例（占66.7%）avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上。2例（占16.7%）高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)（包括Ⅰ、avl導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高0.1mV以上，1例（占8.3%）前間壁V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上，2例（占16.7%）前壁V3-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上，2例（占16.7%）廣泛前壁V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上，6例（占50.0%）側(cè)后壁V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上，1例（占8.3%）ST段廣泛壓低0.05mV以上。

2.5 實(shí)驗(yàn)室檢查

D-二聚體大于5000ng/ml9例（占75.0%）患者；肌鈣蛋白I正常10例（占83.3%）患者，肌鈣蛋白I升高2例（占16.7%）患者。

2.6 主動(dòng)脈CTA檢查

Debakey Ⅰ型9例（占75.0%），Debakey Ⅱ型3例（占25.0%）

2.7 轉(zhuǎn)歸

2例（占16.7%）患者主動(dòng)脈壁內(nèi)、間血腫經(jīng)保守治療好轉(zhuǎn)出院；2例（占16.7%）患者在院診療期間死亡；2例（占16.7%）患者行急診手術(shù)時(shí)死亡；6例（占50%）患者家屬放棄治療或等待手術(shù)過程中死亡。死亡率達(dá)83.3%。

3 討論

AD為一種較為少見的血管急危重癥，該病發(fā)病急、進(jìn)展快、病死率高,是最常見的災(zāi)難性疾病之一。隨著動(dòng)脈CTA血管造影的普及，醫(yī)師診斷水平的不斷提高，主動(dòng)脈夾層的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。主動(dòng)脈夾層典型的臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇烈的胸、背及上腹部疼痛，極易與急性冠脈綜合征混淆，如若再累及冠狀動(dòng)脈，造成急性心肌供血不足，心電圖的改變酷似急性心肌梗死，更加容易誤診[4]。所以盡早鑒別診斷和治療可顯著改善患者的預(yù)后。我們本文旨在通過回顧性分析2015年2月—2019年6月來我院住院治療的12例心電圖疑似急性心肌梗塞的急性主動(dòng)脈夾層患者（Debakey Ⅰ型9例，Debakey Ⅱ型3例）的基本資料、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)結(jié)果、心電圖特點(diǎn)及其動(dòng)態(tài)演變、肌鈣蛋白I及D-二聚體，探討這些指標(biāo)在這類主動(dòng)脈夾層患者與急性心肌梗死鑒別診斷的意義。

通過分析患者基本資料發(fā)現(xiàn)：患者平均年齡57歲，相對(duì)較輕；男性多于女性；患者主訴均為突發(fā)性劇烈性疼痛, 其中突發(fā)胸痛（包括撕裂樣疼痛、肩背部放射痛等）患者占66.6%。既往有高血壓病史的患者占75%。本研究的患者就診時(shí)高血壓占83.3%,血壓正常占8.3%,低血壓占16.7%。有報(bào)道稱，平均動(dòng)脈壓的高低可預(yù)測(cè)主動(dòng)脈夾層患者6個(gè)月的病死率[5]。然而當(dāng)患者急性下壁伴右室心肌梗死時(shí),由于右室收縮和舒張功能障礙更容易發(fā)生低血壓。這就提示如果心電圖表現(xiàn)為下壁合并右室心肌梗死時(shí)，且只有高血壓的危險(xiǎn)因素，則高度懷疑急性主動(dòng)脈夾層。

心電圖因其簡(jiǎn)便易行的特點(diǎn)，對(duì)急性劇烈胸痛患者早期鑒別診斷非常重要。當(dāng)急性主動(dòng)脈夾層累及冠脈時(shí)，由于右冠狀動(dòng)脈開口較高，易于受累，故常表現(xiàn)下后壁心肌梗死，可能發(fā)生傳導(dǎo)阻滯、心源性休克等[6]。本研究患者心電圖分析下壁導(dǎo)聯(lián)（包括Ⅱ、Ⅲ和avF導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高0.1mV以上占66.7%,側(cè)后壁V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上占50%，avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV以上占66.7%。aVR導(dǎo)聯(lián)投影軸的方位由左下方指向右上方,貫穿了心臟的長(zhǎng)軸,其ST段變化是一個(gè)較傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)的心電圖表現(xiàn)更敏感的新指標(biāo)之一[7]。國(guó)外近年有文獻(xiàn)報(bào)道過,在累及升主動(dòng)脈的急性主動(dòng)脈夾層患者的心電圖中,會(huì)出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，該心電圖表現(xiàn)有學(xué)者認(rèn)為系主動(dòng)脈夾層分離的內(nèi)膜片累及冠狀動(dòng)脈開口主動(dòng)脈竇部或左主干可能,病情極為兇險(xiǎn)[8]。國(guó)內(nèi)曾有1例主動(dòng)脈夾層累及左主干致急性前壁心肌梗死的報(bào)道,其心電圖可見aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mV[9]。這些患者早期心電圖雖有急性心肌梗死的表現(xiàn)，但連續(xù)觀察并無心肌梗死的動(dòng)態(tài)演變，可以與之相鑒別。

D-二聚體是血漿交聯(lián)纖維蛋白原的降解產(chǎn)物，它反映體內(nèi)纖溶活性和凝血功能，主動(dòng)脈夾層時(shí)動(dòng)脈壁破損部位外源性凝血系統(tǒng)被激活、假腔血栓形成，可激活與凝血系統(tǒng)相平衡的纖維蛋白溶解系統(tǒng)，使得血漿D二聚體增高，它被推薦為提高急性主動(dòng)脈夾層診斷篩查率的實(shí)驗(yàn)室檢查，較急性心肌梗死更明顯，尤其一小時(shí)之內(nèi)。當(dāng)其高于5000ng/ml時(shí)，應(yīng)警惕主動(dòng)脈夾層的存在，并且有研究提示D-二聚體水平與夾層撕裂范圍可能相關(guān)[10]。我們本研究D-二聚體大于5000ng/ml占75%。所以D-二聚體檢測(cè)因其具有簡(jiǎn)單、快速、價(jià)格低、準(zhǔn)定量等優(yōu)點(diǎn)，是急性主動(dòng)脈夾層和急性心肌梗死早期鑒別診斷的可參考指標(biāo)之一。

心肌肌鈣蛋白屬于多肽，大部分以結(jié)合的形式存在，比較穩(wěn)定，游離的極少，正常情況下檢測(cè)的肌鈣蛋白是陰性的，當(dāng)血管阻塞導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血、缺氧而壞死后，心肌細(xì)胞穩(wěn)定性受到破壞，游離的TnI會(huì)迅速進(jìn)入血液，3～5h后可被檢驗(yàn)技術(shù)檢測(cè)到，具有高度特異性和敏感度，可作為AMI的金標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)于心電圖不典型胸痛患者，在胸痛3h后，TnI對(duì)于AMI診斷的敏感度達(dá)100%，胸痛6h后，TnI對(duì)AMI診斷的特異度能達(dá)到85%，其含量與心肌受損面積呈正相關(guān)，且不受骨骼肌運(yùn)動(dòng)的影響[11]。我們本研究患者入院即查TnI，正常占83.3%，升高占16.7%。很好的鑒別了主動(dòng)脈夾層，并非急性心肌梗死。

主動(dòng)脈CTA可清楚地顯示夾層的破口位置、病變范圍、血管分支及其周圍解剖關(guān)系,初步評(píng)估夾層患者有無冠脈受累。診斷敏感度和特異度幾乎達(dá)到100%,可作為急診擬診夾層的胸痛患者確診首選。本研究12例患者中均經(jīng)CT大血管造影確診。本研究12例患者中只有2例患者主動(dòng)脈壁內(nèi)、間血腫經(jīng)保守治療好轉(zhuǎn)出院，死亡率高達(dá)83.3%。

綜上所述,心電圖疑似急性心肌梗死時(shí)，應(yīng)認(rèn)真分析患者的基本資料，觀察患者的臨床表現(xiàn)及體格檢查，及時(shí)進(jìn)行D-二聚體，肌鈣蛋白I及主動(dòng)脈CTA檢查，具有顯著的鑒別診斷作用。本研究不足之處為回顧性單中心研究,病例數(shù)較少,并僅局限于本中心內(nèi)外科醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)及水平,對(duì)于這類患者更多的證據(jù)有待于以后前瞻性多中心的研究。