鄭 航

四川綿陽四〇四醫(yī)院 老年病科，四川 綿陽 621051

慢性肺源性心臟病(簡稱肺心病)是常見的呼吸系統(tǒng)疾病，多由慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)所致，其發(fā)生與發(fā)展涉及多種生化反應[1-2]。N端腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-pro BNP)是臨床診斷COPD的常用檢測指標之一，具有檢測方便、含量高、穩(wěn)定性強等優(yōu)點[3-4]。在COPD患者中，常出現(xiàn)NT-pro BNP升高[5-6]，但對于NT-pro BNP與其他炎性因子的相關性研究較少。因此，本研究對COPD合并肺心病失代償期患者炎癥水平及NT-pro BNP水平進行研究，為臨床診治提供理論依據(jù)?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取自2015年7月至2017年7月收治的COPD患者180例，其中，單純COPD患者60例(A組)，COPD合并肺心病代償期患者60例(B組)，COPD合并肺心病失代償期患者60例(C組)?；颊呷朐汉缶M行止咳、平喘、抗感染等常規(guī)治療。納入標準：患者均經(jīng)會診后確診為COPD。排除標準[7]：(1)左心功能不全；(2)肝、腎功能不全；(3)惡性腫瘤；(4)腦出血；(5)甲狀腺疾??；(6)肺栓塞。A組男性35例，女性25例；平均年齡(72.3±5.3)歲；吸煙37例。B組男性33例，女性27例；平均年齡(71.6±4.9)歲；吸煙39例。C組男性34例，女性26例；平均年齡(70.8±6.3)歲；吸煙40例。3組患者性別、年齡、吸煙情況比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，患者及家屬均簽署知情同意書。

1.2 研究方法

1.2.1 NT-pro BNP檢測 取患者空腹靜脈血2.0 ml，靜置30 min后以3 000 r/min離心取血漿，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測NT-pro BNP水平，NT-pro BNP酶聯(lián)免疫吸附法工具盒購自美國R&D公司。而后在BIO-RAD750型酶標儀上450 nm波長進行光密度值讀數(shù)并計算標本濃度。

1.2.2 高敏C反應蛋白檢測 取患者空腹靜脈血3.0 ml，采用速率散射比濁法檢測高敏C反應蛋白(high sensitivity C reactive protein，HsCRP)水平，儀器采用德國西門子BNII全自動生化分析儀，試劑由西門子公司提供。

1.2.3 白細胞介素1β檢測 取患者空腹靜脈血2.5 ml，應用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白細胞介素1β(interleukin 1β，IL-1β)水平。

1.3 觀察指標 測定并比較患者NT-pro BNP、HsCRP及IL-1β水平，分析COPD合并肺心病失代償期患者NT-pro BNP與HsCRP、IL-1β相關性。

2 結果

2.1 3組患者檢測指標比較 B組、C組患者NT-pro BNP、HsCRP及IL-1β水平均高于A組，且C組高于B組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組患者檢測指標比較

注：與A組比較，①P<0.05；與B組比較，②P<0.05

2.2 C組患者NT-pro BNP與HsCRP、IL-1β相關性 C組患者NT-pro BNP與HsCRP呈正相關(r=0.668，P<0.05)；NT-pro BNP與IL-1β呈正相關(r=0.576，P<0.05)。

3 討論

肺心病多由COPD引起，發(fā)病機制與多種激素有關[8]。其中，較為典型的激素為B型腦鈉肽，主要來源于心肌細胞，具有擴張血管、利尿、降低肺循環(huán)及周圍循環(huán)的血管張力，NT-pro BNP是腦鈉肽降解產(chǎn)物之一，且其檢測較腦鈉肽更加方便，同時，NT-pro BNP穩(wěn)定性高于腦鈉肽，臨床多用于作為腦鈉肽含量的檢測[9]。有研究顯示，NT-pro BNP的濃度與COPD患者的疾病嚴重程度具有相關性[10]。本研究中，COPD合并肺心病失代償期患者NT-pro BNP明顯高于另外兩組，COPD合并肺心病代償期患者NT-pro BNP明顯高于單純COPD患者，提示NT-pro BNP與病情嚴重程度相關，與相關文獻研究結果相符[11]。

C-反應蛋白是人體內(nèi)重要的急性反應蛋白，當體內(nèi)發(fā)生炎性反應時，其濃度可迅速上升，當感染得到控制時，其濃度也會迅速下降，與病情嚴重程度密切相關。C-反應蛋白由肝合成，主要參與體內(nèi)宿主細胞對抗病原體的過程，通過募集補體系統(tǒng)和吞噬細胞來保護宿主抵抗病原體、清除凋亡和壞死細胞，因其不受藥物與激素干預，故臨床上認為其是反映炎性反應與組織損傷的指標之一[12]。本研究中，COPD合并肺心病失代償期患者HsCRP明顯高于另外兩組，且COPD合并肺心病代償期患者HsCRP明顯高于單純COPD患者，提示HsCRP與病情嚴重程度相關。

IL-1β能激活巨噬細胞等炎癥細胞釋放炎癥介質(zhì)，在肺內(nèi)可引起以巨噬細胞、粒細胞浸潤為特征的肺部炎癥。有研究報道，過量的IL-1β可在肺內(nèi)加重肺功能損傷[13]。本研究中，COPD合并肺心病失代償期患者IL-1β明顯高于另外兩組，且COPD合并肺心病代償期患者IL-1β明顯高于單純COPD患者，提示IL-1β水平與病情嚴重程度有關，與既往研究結果相符[14-15]。本研究中，對NT-pro BNP與HsCRP、IL-1β的相關性進行分析，COPD合并肺心病失代償期患者NT-pro BNP與HsCRP、IL-1β均呈正相關，提示NT-pro BNP可在早期作為反映患者炎性反應的指標，為患者臨床診治與預后判斷提供依據(jù)。

綜上所述，NT-pro BNP、HsCRP及IL-1β水平變化對COPD的臨床診斷有重要意義，可反映COPD合并肺心病失代償期患者的炎癥水平。