丁旭平 劉銳鋒

急性腦梗死是臨床中因多種因素導(dǎo)致的腦血管發(fā)生病變的臨床癥狀，主要致病因素是局部腦組織血液供應(yīng)不足或阻斷導(dǎo)致腦細(xì)胞出現(xiàn)缺血缺氧性壞死，進(jìn)而導(dǎo)致患者出現(xiàn)偏癱、失語、精神錯亂、復(fù)視等臨床表現(xiàn)。因此急性期腦梗死在臨床治療中最為關(guān)鍵，主要采用溶栓、抗凝、降顱內(nèi)壓等治療臨床效果顯著，但是易出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞損傷［1，2］。本文對急性腦梗死患者經(jīng)中成藥舒血寧注射液治療后的臨床各項(xiàng)指標(biāo)的變化情況進(jìn)行分析，詳情報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年4月～2018年3月本院收治的100例急性腦梗死患者,按治療方式不同分為實(shí)驗(yàn)組和對照組,每組50例。對照組男23例,女27例；年齡47～74歲,平均年齡(62.69±6.47)歲。實(shí)驗(yàn)組中男24例,女26例；年齡46～76歲,平均年齡(63.29±6.37)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①全部患者經(jīng)影像檢查均符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；②收治的全部患者均簽署知情同意書并積極配合調(diào)研。

1.2方法 對照組患者給予吸氧、抗凝、溶栓、降顱內(nèi)壓、保護(hù)腦細(xì)胞、降壓、降脂、降糖等常規(guī)治療。實(shí)驗(yàn)組患者在常規(guī)基礎(chǔ)上給予舒血寧注射液(神威藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字Z20043802)治療,0.9%氯化鈉注射液500 ml+舒血寧注射液10 ml靜脈滴注,b.i.d.［3］。治療4周為1個療程,全部患者均治療1個療程。

1.3觀察指標(biāo) 觀察比較兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況及血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。抽取清晨靜脈血檢測患者血液流變學(xué)指標(biāo),包括全血粘度(高切、低切)、纖維蛋白原、紅細(xì)胞比容及紅細(xì)胞聚集指數(shù)。血管內(nèi)皮細(xì)胞功能采用彩色超聲診斷儀進(jìn)行檢測,包括靜息狀態(tài)肱動脈內(nèi)徑和加壓后肱動脈內(nèi)徑擴(kuò)張率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況比較 治療前,兩組高切全血粘度、低切全血粘度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞比容及紅細(xì)胞聚集指數(shù)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，實(shí)驗(yàn)組高切全血粘度和低切全血粘度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞比容、紅細(xì)胞聚集指數(shù)均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組患者治療前后血管內(nèi)皮細(xì)胞功能比較 治療前,兩組靜息狀態(tài)肱動脈內(nèi)徑和加壓后肱動脈內(nèi)徑擴(kuò)張率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,實(shí)驗(yàn)組加壓后肱動脈內(nèi)徑擴(kuò)張率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),兩組靜息狀態(tài)肱動脈內(nèi)徑比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況比較()

表1 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

表2 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮細(xì)胞功能比較()

表2 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮細(xì)胞功能比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

急性腦梗死患者在臨床中主要采用溶栓、抗凝、吸氧等改善患者腦組織缺血缺氧的癥狀，從而促進(jìn)腦細(xì)胞恢復(fù)、保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞、減少繼發(fā)性神經(jīng)細(xì)胞損傷、促進(jìn)血液流變學(xué)的恢復(fù)［4］。

血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常是急性腦梗死患者的重要臨床表現(xiàn)之一。研究發(fā)現(xiàn)，血管危險(xiǎn)因素、血管損傷、組織缺血缺氧等均可病理性刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生功能異常。腦梗死患者急性期時(shí)導(dǎo)致單核細(xì)胞遷移入血管內(nèi)皮后分化為巨噬細(xì)胞，聚集過量的脂質(zhì)從而導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成，破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞［5］。舒血寧的主要成分為銀杏提取物——萜烯內(nèi)酯和黃酮類化合物可有效保護(hù)脂質(zhì)，減少自由基損害，促進(jìn)血液循環(huán)及細(xì)胞間的交換，清除機(jī)體中氧自由基、抗脂質(zhì)過氧化，擴(kuò)張腦血管，改善腦循環(huán)［6］。同時(shí)可溶解纖維蛋白質(zhì)，抑制紅細(xì)胞聚集及血小板凝集，逆轉(zhuǎn)異常血流變形，減少腦組織細(xì)胞再損傷［7］。本次研究結(jié)果顯示，治療后，實(shí)驗(yàn)組高切全血粘度、低切全血粘度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞比容、紅細(xì)胞聚集指數(shù)均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后，實(shí)驗(yàn)組加壓后肱動脈內(nèi)徑擴(kuò)張率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，兩組靜息狀態(tài)肱動脈內(nèi)徑比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。由此證明常規(guī)治療聯(lián)系舒血寧治療對急性腦梗死臨床效果顯著。

綜上所述，急性腦梗死患者早期采用舒血寧注射液治療臨床效果顯著，可有效保護(hù)患者的血管內(nèi)皮細(xì)胞，改善血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)，值得醫(yī)師推廣。