宋江慶

（河南省南陽市第二人民醫(yī)院 藥房，河南 南陽 473000）

心臟功能衰退、血液攜氧水平下降是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┑某梢?。臨床上冠心病往往不獨立出現，心力衰竭是其較為常見及嚴重的一種并發(fā)癥，對患者生活質量造成了嚴重影響［1］。但目前尚未發(fā)現治療冠心病心力衰竭的特效藥，且常規(guī)對癥治療療效并不理想，故選取安全有效藥物、改進用藥方案對于提升療效意義重大［2］?；诖?，對本院收治的92 例冠心病心力衰竭患者展開對比分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2014 年12 月至2016 年3 月收治的冠心病心力衰竭患者92 例，以隨機數字表法均分成觀察組和對照組，各46 例。觀察組男29 例，女 17 例；年齡 61～75 歲，平均 （68.31±4.52）歲；美國紐約心臟病協(xié)會（New York Heart Disease Assocation, NYHA）分級：Ⅱ級10 例，Ⅲ級29例，Ⅳ級7 例。對照組男22 例，女24 例；年齡63～74 歲，平均 （68.11±3.33） 歲；NYHA 分級：Ⅱ級7 例，Ⅲ級35 例，Ⅳ級4 例。兩組性別、年齡和NHYA 分級比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可對比性。

1.2 入選標準

納入標準：①患者年齡在60 歲以上，且符合《中國心力衰竭診斷與治療指南》［3］中冠心病心力衰竭相關標準；②NYHA 分級為Ⅱ～Ⅳ級；③簽署知情同意書，通過院倫理委員會審批。排除標準：①其他原因引起的心力衰竭；②并發(fā)腦、肝、肺、腎等重要臟器疾??；③對治療藥物有過敏史。

1.3 方法

對照組采取常規(guī)治療，包括低脂低鹽飲食、臥床休息吸氧、利尿、強心、利鈉和擴血管等。觀察組在對照組基礎上增加美托洛爾（珠海同源藥業(yè)有限公司，國藥準字H20057289）聯合曲美他嗪（瑞陽制藥有限公司，國藥準字H20066534）治療：美托洛爾初始劑量6.25 mg/次，口服，2 次/d，每隔3 周酌情加量，最高100 mg/d；曲美他嗪，口服，20 mg/次，3 次/d。兩組患者均連續(xù)治療6 個月。

1.4 評價指標

①心功能指標。使用超聲心動圖測量患者左室射血分數（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左室收縮末期內徑（left ventricular end systolic diameter, LVESD） 和左室舒張末期內徑（left ventricular end diastolic diameter, LVEDD），測量時間點為治療前和治療6 個月結束后。②炎癥因子指標。于治療前及治療結束后晨間采集患者空腹肘靜脈血3 ml，離心分離出血清，使用酶聯免疫吸附法測定腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白細胞介素 6（interleukin-6,IL-6） 和高敏 C-反應蛋白 （high sensitivity C reactive protein,hs-CRP）水平，并進行比較。③治療總有效率。治療總有效率為顯效率及有效率之和。根據《臨床冠心病診斷與治療指南》［4］相關標準評價治療效果，治療后NHYA 分級較治療前上升2 級及2 級以上認定為顯效；NHYA 分級上升1級視作有效；NHYA 分級未上升，臨床癥狀未發(fā)生緩解或病情惡化均認定無效。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件，計數資料以百分率和例數表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料以均數±標準差（）表示，組間比較采用t檢驗；以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較

觀察組治療總有效率較對照組高，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后心功能指標比較

觀察組治療后LVEF 高于對照組，LVESD 和LVEDD 較對照組低，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組炎癥因子指標比較

觀察組治療后TNF-α、IL-6 和hs-CRP 較對照組低，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表1 兩組療效比較 例（%）

表2 兩組治療前后心功能指標比較 （）

表2 兩組治療前后心功能指標比較 （）

組別觀察組對照組t值P值例數46 46 LVEF/%治療前35.89±3.87 36.01±3.92 0.148 0.883治療后45.63±4.21 40.17±3.97 6.400 0.000 LVESD/mm治療前48.37±2.77 47.96±2.81 0.705 0.483治療后36.12±2.65 41.43±2.79 9.359 0.000 LVEDD/mm治療前63.58±2.84 64.14±2.95 0.928 0.356治療后52.76±2.35 58.09±2.88 9.725 0.000

表3 兩組炎癥因子指標比較 （）

表3 兩組炎癥因子指標比較 （）

組別觀察組對照組t值P值例數46 46 hs-CRP/(mg/L)治療前11.39±1.89 11.01±1.97 0.944 0.348治療后5.09±1.31 7.03±1.27 7.212 0.000 TNF-α/(pg/ml)治療前28.87±1.79 28.94±2.16 0.169 0.866治療后12.97±1.52 18.86±1.93 16.261 0.000 IL-6/(pg/ml)治療前207.56±5.93 208.12±6.05 0.448 0.655治療后83.49±3.37 118.64±4.57 41.985 0.000

3 討論

冠心病心力衰竭患者因心肌細胞能量代謝水平下降，影響心肌順應性及心臟收縮能力，進而加劇心肌細胞供血、供養(yǎng)不足的發(fā)生，形成惡性循環(huán)［5］?；颊哂忠蛐墓δ軔夯?，過度激活炎癥因子，加劇心肌細胞凋亡，加速心肌間質纖維化，加重心肌損傷，進一步惡化心功能，形成更為嚴重的惡性循環(huán)。因此，尋找有效的藥物治療方案控制患者炎癥反應，對改善患者病情尤為重要［6］。

以往臨床治療冠心病心力衰竭多從預防患者心肌重塑、改善心功能及臨床體征入手，存在忽視炎癥因子影響的局限。本研究中，觀察組治療總有效率高于對照組，TNF-α、IL-6 和hs-CRP 水平及LVESD、LVEDD 低于對照組，LVEF 高于對照組，表明美托洛爾聯合曲美他嗪治療可有效減輕機體炎癥反應，改善心功能，提高治療效果。究其原因：美托洛爾作為β1 受體阻斷劑，能激活交感神經并維持其發(fā)揮作用，抑制β1 受體與兒茶酚胺類激素結合明顯降低患者心臟耗氧量，避免因兒茶酚胺過量釋放而導致血管過度收縮，有效改善心臟供血，恢復心功能；同時美托洛爾能通過提升患者心肌收縮水平，改善心肌細胞對于兒茶酚胺敏感性過低的不利情況，進而減少因其導致的心肌損傷及炎癥反應發(fā)生，有效抑制炎癥因子高水平表達［7］。曲美他嗪能促進心肌細胞內線粒體功能活化，提升對葡萄糖的利用效率，進而提高線粒體能量代謝水平，改善心肌細胞新陳代謝，提升對氧的利用效率，調控游離脂肪代謝至合理水平，避免乳酸大量堆積對心肌造成損傷；同時曲他美嗪能抑制細胞超載鈉、鈣等離子，調節(jié)電解質平衡，恢復內環(huán)境穩(wěn)定［8］。此外，美托洛爾見效快但療效較短，而曲他美嗪藥效長但見效慢，兩藥合用，能取長補短，進一步提升療效。

綜上所述，美托洛爾聯合曲美他嗪治療能有效緩解冠心病心力衰竭患者炎性反應，改善心功能，提升療效。