劉 雨，姜克新，畢桐瑤，范一寧

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院超聲科，遼寧 沈陽 110004)

2009年美國心臟協(xié)會指出，腹型肥胖導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能改變的發(fā)病率高于全身型肥胖[1]。與歐洲和美國肥胖者相比，中國肥胖者更多為中心性肥胖，即腹型肥胖。腹型肥胖和糖尿病均為代謝綜合征的組成部分，可對心臟收縮功能產(chǎn)生一定影響[2]。本研究探討三維斑點(diǎn)追蹤成像(three-dimensional speckle tracking imaging, 3D-STI)評估2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)伴腹型肥胖患者左心室心肌收縮功能的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年11月—2018年12月我院收治的56例未規(guī)律服用降糖藥物、血糖控制不良的T2DM患者，左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)均>50%。依據(jù)1998年WHO亞洲人腹型肥胖標(biāo)準(zhǔn)，分別將其納入腹型肥胖組[男性腰臀比(waist to hip ratio， WHR)≥0.9，女性WHR≥0.85，共26例，男14例、女12例，年齡38～66歲，平均(52.3±8.1)歲]和無腹型肥胖組[男性WHR<0.9、女性WHR<0.85，共30例，男、女各15例，年齡37～68歲，平均(51.9±8.1)歲]。排除標(biāo)準(zhǔn)：圖像質(zhì)量不合格；患有嚴(yán)重心臟瓣膜病、高血壓、冠心病、心律失常、嚴(yán)重T2DM并發(fā)癥及腎病等；由于腹水或其他病理性因素導(dǎo)致的腹型肥胖；合并全身型肥胖[體質(zhì)量指數(shù)(body mass index， BMI)>25 kg/m2]。收集同一時間段本院健康體檢者30名作為對照組，男15名，女15名，年齡37～68歲，平均(52.0±8.7)歲。

1.2 儀器與方法 采用Vivid E9超聲儀(M5S-D二維經(jīng)胸探頭，頻率2～5 MHz；4V-D四維經(jīng)胸探頭，頻率1.7～3.5 MHz)。囑受檢者左側(cè)臥、平靜呼吸，同步記錄三導(dǎo)聯(lián)心電圖，首先應(yīng)用M5S-D經(jīng)胸探頭測量左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter, LVDd)、二維射血分?jǐn)?shù)(two-dimensional ejection fraction, 2D-EF)、相對室壁厚度(relative wall thickness， RWT)、左心室舒張末期容積(left ventricular end diastolic diameter， LVEDV)、左心室收縮末期容積(left ventricular end systolic diameter， LVESV)及三維射血分?jǐn)?shù)(three-dimensional ejection fraction, 3D-EF)。隨后進(jìn)入四維模式，切換成四維經(jīng)胸探頭，于標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面，調(diào)整扇形角度與深度，使成像效果最佳。進(jìn)入全容積模式，囑受檢者屏氣，在一定范圍內(nèi)(幀頻≥28.8幀/秒)調(diào)節(jié)幀頻，連續(xù)采集由6個心動周期拼接而成的三維容積圖像。采用EchoPAC工作站對數(shù)據(jù)進(jìn)行脫機(jī)分析。選擇4D AutoLVQ鍵,手動點(diǎn)選心尖、二尖瓣中點(diǎn)位置，軟件自動描記左心室舒張期、收縮末期心內(nèi)膜和心外膜輪廓線，自動計算左心室整體縱向應(yīng)變(left ventricular global longitudinal strain， LVGLS)、左心室整體圓周應(yīng)變(left ventricular global circumferential strain， LVGCS)、左心室整體面積應(yīng)變(left ventricular total area strain， LVGAS)及左心室整體徑向應(yīng)變(left ventricular global radial strain， LVGRS)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 23.0統(tǒng)計分析軟件。以±s表示符合正態(tài)分布的計量資料，采用單因素方差分析行多組間比較，組內(nèi)兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)；采用χ2檢比較驗(yàn)計數(shù)資料。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

3組間年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，空腹血糖、WHR、BMI差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。腹型肥胖組WHR、BMI均較無腹型肥胖組及對照組升高(P均<0.05)，空腹血糖較對照組升高(P<0.001)；無腹型肥胖組僅空腹血糖較對照組升高(P<0.001)；見表1。

3組間LVDd、RWT、2D-EF、LVEDV、LVESV、3D-EF差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。腹型肥胖組LVDd、RWT、LVEDV、LVESV均高于無腹型肥胖組和對照組(P均<0.05)，2D-EF、3D-EF低于無腹型肥胖組和對照組(P均<0.05)；無腹型肥胖組LVDd、RWT高于對照組(P均<0.05)；見表2。

表1 3組基本資料比較(±s)

表1 3組基本資料比較(±s)

組別年齡(歲)性別(男/女)空腹血糖(mmol/L)WHRBMI(kg/m2)腹型肥胖組(n=26)52.30±8.1414/128.87±1.82□0.97±0.05□#24.13±1.43△&無腹型肥胖組(n=30)51.87±8.1115/158.82±2.36□0.85±0.0322.74±2.17對照組(n=30)52.00±8.6615/155.20±0.570.85±0.0322.05±1.67F/χ2值0.030.9142.2099.606.66P值0.970.41<0.01<0.010.01

注：△：與對照組比較，P<0.05；□：與對照組比較，P<0.001；&：與無腹型肥胖組比較，P<0.05；#：與無腹型肥胖組比較，P<0.001

表2 3組常規(guī)超聲參數(shù)比較(±s)

表2 3組常規(guī)超聲參數(shù)比較(±s)

組別LVDd(mm)RWT(mm)2D-EF(%)LVEDV(ml)LVESV(ml)3D-EF(%)腹型肥胖組(n=26)62.12±2.14△&0.40±0.02□#62.12±2.14△73.00±9.51△&29.00±5.14□#59.80±2.79△無腹型肥胖組(n=30)47.00±1.79△0.38±0.02□63.00±2.1665.83±9.5225.40±3.3961.07±2.49對照組(n=30)45.23±2.210.35±0.0263.67±1.8465.07±7.3024.70±2.5361.93±1.94F/χ2值5.6941.313.396.5310.214.28P值0.02<0.010.040.02<0.010.02

注：△：與對照組比較，P<0.05；□：與對照組比較，P<0.001；&：與無腹型肥胖組比較，P<0.05；#：與無腹型肥胖組比較，P<0.001

表3 3組3D-STI參數(shù)比較(%，±s)

表3 3組3D-STI參數(shù)比較(%，±s)

組別LVGLSLVGCSLVGASLVGRS腹型肥胖組(n=26)-12.22±2.16□#-16.33±2.44□&-27.14±2.58□&31.50±6.07□&無腹型肥胖組(n=30)-15.18±2.24□-17.76±1.97△-29.00±3.39△35.27±6.71△對照組(n=30)-17.27±2.08-19.22±2.58-30.95±3.3138.82±6.40F/χ2值37.364.7210.949.23P值0.000.01<0.01<0.01

注：△：與對照組比較，P<0.05；□：與對照組比較，P<0.001；&：與無腹型肥胖組比較，P<0.05；#：與無腹型肥胖組比較，P<0.001

圖1 男性對照者，55歲，左心室應(yīng)變曲線圖及牛眼圖 LVGLS=18.00%

3組間LVGCS、LVGAS、LVGRS、LVGLS差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。腹型肥胖組、無腹型肥胖組LVGCS、LVGAS、LVGRS、LVGLS均較對照組減低，且腹型肥胖組均低于無腹型肥胖組(P均<0.05)；見表3及圖1～3。

3 討論

隨著人們對體內(nèi)脂肪分布模式及其對心血管疾病影響的關(guān)注，發(fā)現(xiàn)腹型肥胖而非全身性肥胖是預(yù)測與肥胖相關(guān)心血管危險因素的敏感指標(biāo)。研究[3-4]表明，腹部脂肪堆積不僅加重左心室重構(gòu)，達(dá)到一定程度時，左心室收縮功能亦會降低。陳璐等[5]應(yīng)用3D-STI評價單純腹型肥胖患者左心室結(jié)構(gòu)和功能，結(jié)果表明單純腹型肥胖患者可出現(xiàn)左心室縱向收縮功能受損，左心室縱向應(yīng)變降低與腹型肥胖程度相關(guān)，原因可能是腹型肥胖患者心輸出量及容量負(fù)荷增加，通過誘發(fā)心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)改變而影響心肌功能。使用3D-STI技術(shù)有助于早期發(fā)現(xiàn)腹型肥胖患者左心室結(jié)構(gòu)和整體功能改變。趙洋等[6]應(yīng)用3D-STI評價T2DM患者左心室整體收縮功能，發(fā)現(xiàn)單純T2DM患者左心室收縮功能在血糖控制良好的病變早期階段既已受損，使用3D-STI有助于早期發(fā)現(xiàn)T2DM心功能損害。T2DM、腹型肥胖二者單獨(dú)存在時，均會對心肌收縮功能產(chǎn)生一定影響。本研究應(yīng)用3D-STI評估T2DM伴腹型肥胖患者左心室整體心肌收縮功能，探討兩種疾病同時存在時對心功能的影響。

圖2 患者女，49歲，無腹型肥胖T2DM，左心室應(yīng)變曲線圖及牛眼圖 LVGLS=14.00% 圖3 患者女，57歲，腹型肥胖T2DM，左心室應(yīng)變曲線圖及牛眼圖 LVGLS=11.00%

傳統(tǒng)超聲心動圖以LVEF作為評估心功能的標(biāo)準(zhǔn)，但LVEF系通過追蹤每個心動周期的LVESV和LVEDV而獲得，并不直接反映心肌細(xì)胞本身收縮特性，且易受較多因素干擾，通常很難準(zhǔn)確評估左心功能變化。3D-STI是基于心肌運(yùn)動機(jī)械力學(xué)及心肌形變的新成像技術(shù)，與組織多普勒技術(shù)和2D-STI相比，具有無角度依賴性、無空間限制性等優(yōu)點(diǎn)，不僅能顯示心臟的立體空間結(jié)構(gòu)，且可實(shí)時對心肌組織聲學(xué)斑點(diǎn)進(jìn)行追蹤，從而確保對心肌局部或整體功能評估的真實(shí)性和有效性[7-8]。

本研究結(jié)果顯示，T2DM不伴腹型肥胖者及伴腹型肥胖者的LVGLS、LVGCS、LVGAS及LVGRS 均低于健康對照者，原因可能為T2DM患者長期血糖控制不佳、胰島素抵抗、氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、鈣通道活動異常、心臟自主神經(jīng)病變、心肌細(xì)胞代謝紊亂、心肌組織微循環(huán)異常、心肌纖維化等損害心肌舒張及收縮功能[9-10]；與不伴腹型肥胖T2DM患者比較，T2DM伴腹型肥胖者LVGCS、LVGAS、LVGRS均減低，與王慶慶等[11]的結(jié)果一致，原因可能為心肌細(xì)胞中的脂質(zhì)積累產(chǎn)生脂毒性，以及血流動力學(xué)、神經(jīng)體液因子及炎癥因子等變化導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡、肥大和間質(zhì)纖維化，損傷心肌功能[12]。與健康對照者比較，T2DM伴及不伴腹型肥胖者LVGLS均顯著降低(P均<0.001)，主要原因在于LVGLS反映心肌縱向收縮，后者主要由心肌纖維(心內(nèi)膜下)控制，而心內(nèi)膜下心肌對心肌缺血、缺氧、纖維化及肥大等均更為敏感[13]。有學(xué)者[5]認(rèn)為腹型肥胖患者通常存在膈肌抬高、心臟橫移，可能在一定程度上影響心肌縱向收縮功能。

本研究的局限性：①3D-STI對圖像質(zhì)量要求高，必要時需手動調(diào)整、勾畫心內(nèi)膜輪廓，以清晰顯示心內(nèi)膜，操作具有一定主觀性；②樣本量小，且腹型肥胖診斷標(biāo)準(zhǔn)與國外不同。

綜上所述，3D-STI能夠早期、客觀評估LVEF正常的T2DM患者左心室整體心肌收縮功能，且在檢測T2DM伴腹型肥胖患者左心室整體心肌應(yīng)變改變方面具有一定優(yōu)勢。