加銀吉

（青海省海東市平安區(qū)中醫(yī)醫(yī)院 青海 海東 810699）

肺心病為肺部感染、病變等引起肺部阻力提升，所致肺動脈高壓一類心臟病，病癥中晚期將誘發(fā)心力衰竭，造成患者死亡，據(jù)研究高尿酸血癥為肺心病獨立風險因素，對心血管疾病發(fā)展有著較大影響[1]。為研究SUA與HGB相關(guān)性，加強肺心病早期防治，我院特行此研究。

1.資料與方法

1.1 一般資料

抽選2018年1月-2019年1月我院呼吸內(nèi)科收治的肺心病患者120例為研究組，男73例，女47例，年齡46～80歲，平均（61.43±7.29）歲，對照組取期于我院體檢的健康者120例，男70例，女50例，年齡45～78歲，平均（61.17±7.06）歲，對比兩組資料（P＞0.05）?；颊呔春喜盒阅[瘤、血液系統(tǒng)疾病、腎臟疾病等基礎(chǔ)病癥。

1.2 方法

取兩組患者空腹靜脈血5ml，以3000r/min轉(zhuǎn)速離心10mim，制取血清待檢。借助AU5800全自動生化儀（美國貝克曼庫爾特有限公司）通過尿酸酶-過氧化物酶偶聯(lián)法檢測兩組SUA水平，SUA參考值：女＜350μmol/L，男＜430μmol/L；取空腹靜脈血5ml，在120min內(nèi)借助EKF全自動血細胞分析儀（北京冀諾泰科技發(fā)展有限公司）及配套試劑檢測HGB水平。參考值：男＜165g/L，女＜150g/L。

1.3 觀察指標

觀察兩組SUA及HGB水平差異；并根據(jù)NYHA心功能分級將研究組患者分為I～Ⅱ級、Ⅲ級及IV級3等級，觀察患者SUA、HGB水平變化，分析其相關(guān)性。SUA參考值：＜410μmol/L；HGB參考值：＜160g/L。

1.4 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析，計數(shù)資料采用率（%）表示，進行χ2檢驗，計量資料采用（）表示，進行t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組SUA及HGB水平對比

研究組SUA及HGB水平均顯著高于對照組（P＜0.05），見表。

表 對比兩組SUA及HGB水平（）

表 對比兩組SUA及HGB水平（）

組別 n SUA（μmol/L） HGB（g/L）研究組 120 653.62±35.21 217.15±13.02對照組 120 402.18±32.49 154.63±10.46 t-57.491 41.007 P-0.000 0.000

2.2 SUA與HGB相關(guān)性分析

研究組心功能I～Ⅱ級41例（34.17%），Ⅲ級42例（35.00%），IV級37例（30.83%）；隨著心功能等級提升，患者SUA水平也相應(yīng)提高，且HGB水平也明顯更高，經(jīng)Spearman分析，SUA與HGB呈正相關(guān)（P＜0.05）,見表2。

表2 SUA與HGB相關(guān)性分析（）

表2 SUA與HGB相關(guān)性分析（）

組別 n SUA（μmol/L） HGB（g/L）研究組 心功能III級 42 574.53±33.20 196.15±11.65心功能IV級 37 668.62±35.21 228.26±12.09對照組 心功能I～II級 120 402.18±32.49 154.63±10.46 41 490.17±34.40 174.52±11.29 t-0.736 P-0.000

3.討論

尿酸為嘌呤代謝最終產(chǎn)物，其中大多由細胞核蛋白代謝產(chǎn)生，約20%左右由含有嘌呤食物分解代謝得到，尿酸主要通過腎臟排泄，當人體排泄功能降低或尿酸分解代謝增多時，則將使血液中尿酸水平升高，引起高尿酸血癥，將對人體心、肺等組織造成嚴重損傷。肺心病即肺源性心臟病，患者多受肺部動脈血管病、支氣管-肺組織功能障礙影響，使得肺部循環(huán)阻力提升，肺動脈壓力增加，進而使得患者右心室擴大、肥厚，進而導致的心臟疾病，通常伴有右心功能衰竭，多以呼吸困難、咳痰、心悸等主要癥狀[3]，病癥終末期以誘發(fā)心力衰竭，大大提升患者病死率；在陳嘉馨[4]等人對尿酸水平與肺心病及心肺功能相關(guān)性研究中發(fā)現(xiàn)，高血尿酸可最為肺心病獨立風險因素，且不同血尿酸水平與患者心肺功能間存在明顯等級關(guān)系，與本研究中肺心病患者血尿酸水平顯著高于健康人群（P＜0.05）基本一致，通過檢測患者血尿酸水平可為肺心病臨床診治提供科學依據(jù)，并可為肺心病預后提供良好預后信息。

本研究中，隨著肺心病患者病癥程度提升，SUA水平也明顯提升，且HGB也呈高水平表達，SUA與HGB間呈正相關(guān)；紅細胞大量增多、高水平HGB引起SUA升高作用機制較為復雜，主要可分為刺激SUA產(chǎn)生及抑制SUA排泄兩方面內(nèi)容，肺心病或高原地區(qū)患者，由于肺功能較差，氧分壓降低，刺激了黃嘌呤氧化酶活性，且過多的紅細胞及高HGB水平將提升細胞核降解嘌呤速率，使得SUA水平升高；且大量紅細胞及高HGB水平將使人體血黏度提升，腎臟血流減緩，腎灌注不足，引起腎小囊內(nèi)壓降低，將刺激球旁感受器，提升腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性，使得腎臟對尿酸重吸收力度加強，影響尿酸正常排出，提升SUA濃[5]。

綜上所述，高HGB可通過促進嘌呤降解，加速SUA產(chǎn)生及影響腎臟正常排泄，提升人體SUA水平，SUA水平升高與高HGB呈正相關(guān)，且高水平SUA易引發(fā)高尿酸血癥，可為肺心病等心腦血管疾病早期診治提供科學依據(jù)。