鄭小魯

【摘 要】 目的：研究在急性腦梗死患者中應(yīng)用拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療的作用。方法：76例急性腦梗死患者以完全隨機化法分為對照組和聯(lián)合組，每組38例，兩組分別在基礎(chǔ)治療的同時應(yīng)用拜阿司匹林及拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療。對比兩組治療前后的血小板活化功能功能、神經(jīng)功能變化，并比較兩組的治療效果。結(jié)果：治療后兩組的血P選擇素（CD62P）、溶酶體顆粒膜糖蛋白（CD63）水平、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分均降低（P<0.05），聯(lián)合組低于對照組（P<0.05）;聯(lián)合組的治療有效率高于對照組（P<0.05）。結(jié)論：在急性腦梗死患者中應(yīng)用拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療，可更好的抑制血小板的活化，促進神經(jīng)功能的恢復(fù)，提高治療效果。

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死;拜阿司匹林;氯吡格雷維

【中圖分類號】 R691.4 ? ?【文獻標志碼】A ? ?【文章編號】1005-0019（2019）19-092-02 ?急性腦梗死是急性腦組織血液循環(huán)障礙引起的腦組織缺血、缺氧壞死性疾病，可導(dǎo)致不同程度的神經(jīng)功能障礙，對患者的工作生活及家庭都帶來了嚴重的影響[1]。血小板的活化、聚集是本病的主要病理生理變化，因此抗血小板的活化是治療本病的關(guān)鍵。拜阿司匹林與氯吡格雷維均是臨床常用的抗血小板藥物，但二者的作用機制有所差異。本研究中主要分析對急性腦梗死患者應(yīng)用拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療的臨床作用，報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 自醫(yī)院2018年2月-2019年2月收治的患者中選取急性腦梗死患者76例，以完全隨機化法分為對照組和聯(lián)合組各38例。聯(lián)合組男22例，女16例，年齡42-85歲，平均（65.0±8.5）歲，發(fā)病至入院時間3-48h，平均（24.6±10.5）h;對照組男20例，女18例，年齡42-84歲，平均（65.0±9.0）歲，發(fā)病至入院時間3-47h，平均（24.0±10.3）h。兩組基礎(chǔ)資料比較無顯著的統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。

1.2 方法 兩組患者均及時實施擴張血管、神經(jīng)營養(yǎng)、吸氧、補液等基礎(chǔ)治療，并以拜阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20130078），口服100ng/次，1次/d。

聯(lián)合組在以上基礎(chǔ)上應(yīng)用氯吡格雷（杭州賽諾菲制藥有限公司，國藥準字國藥準字J20180029）口服75mg/次，1次/d。

連續(xù)均連續(xù)用藥2周。

1.3 觀察指標

1.3.1 對比血小板活化功能及神經(jīng)功能。于治療前后分別抽取患者的空腹外周靜脈血3mL，以BD FACSCalibur流式細胞儀檢測P選擇素（CD62P）、溶酶體顆粒膜糖蛋白（CD63）水平;以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分評價治療前后的神經(jīng)功能，最低分0分，最高分42分，分數(shù)越高為神經(jīng)缺損越嚴重。

1.3.2 對比治療效果。顯效：NIHSS評分減少≥70%，有效：NIHSS評分減少≥30%且<70%;無效：NIHSS評分減少<30%，治療有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 以SPSS24.0軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以（%）表示，采用檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血小板活化功能及神經(jīng)功能比較 治療前兩組的CD62P、CD63、NHISS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），治療后的評分均下降（P<0.05），聯(lián)合組均低于對照組（P<0.05），見表1。

2.2 治療效果比較 聯(lián)合組中治療顯效20例、 有效17例、無效1例，治療有效率為97.37%，對照組中治療顯效、有效、無效分別為13例、19例、6例，其治療有效率為84.21%，聯(lián)合組的治療有效率高于對照組（x2=3.934，P=0.047）。

3 討論

急性腦梗死的發(fā)病機制比較復(fù)雜，血小板活化導(dǎo)致的血小板聚集是其主要病理表現(xiàn)。CD62P、CD63均屬于血小板活化標志物，CD62P是存在于血小板、血管內(nèi)皮細胞膜上的糖蛋白，其主要功能是介導(dǎo)血管內(nèi)皮及血小板的粘附;CD63隨著血小板的激活而與血小板質(zhì)膜結(jié)合，大量存在于活化的血小板表面，二者水平的升高可促進血小板的粘附與聚集，加重腦組織缺血、缺氧程度，因此通過有效的措施降低CD62P、CD63水平，對于改善患者的預(yù)后有重要意義[2]。

本研究結(jié)果顯示治療后兩組的CD62P、CD63、NHISS評分均下降，且聯(lián)合組均低于對照組，證實在急性腦梗死患者中應(yīng)用拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治治療，可有效的抑制血小板的活化，促進神經(jīng)功能的恢復(fù);聯(lián)合組的治療有效率高于對照組，提示拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療可提高治療效果。拜阿司匹林是指南中推薦抗血小板藥物，可抑制花生四烯酸轉(zhuǎn)化為血栓素A2，抑制血小板的激活和血管收縮，并有抗氧和抗自由基的作用[3]。氯吡格雷是血小板抑制劑，其抗血小板機制是抑制血小板表面ADP受體的表達，阻止ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，抑制血小板的聚集[4]。拜阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用，通過不同的作用機制可發(fā)揮協(xié)同抑制血小板活化和聚集的作用，更好的降低CD62P、CD63水平，改善局部血液循環(huán)，增加腦組織的供血、供氧，從而更利于神經(jīng)功能的恢復(fù)，提高治療效果。

綜上，拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療急性腦梗死，不僅可更好的抑制血小板的活化、改善神經(jīng)功能，還可提高治療效果。

參考文獻

[1] 亓慧敏. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療對急性腦梗死患者血小板活化聚集狀態(tài)的研究[J]. 河北醫(yī)學(xué)， 2017， 23（3）：374-377.

[2] 郭愛紅， 王丙聚， 韓曉芳. 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死并腦微出血的臨床療效[J]. 實用心腦肺血管病雜志， 2017， 25（5）：109-111.

[3] 王根強， 龍登毅， 貝寧，等. 瑞舒伐他汀鈣膠囊聯(lián)合阿司匹林腸溶片和氯吡格雷片治療老年急性腦梗死的臨床研究[J]. 中國臨床藥理學(xué)雜志， 2018， 34（15）：21-23， 27.

[4] 李爽， 陳娟， 劉科. 阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療對急性腦梗死患者炎癥因子、凝血功能及血小板活化的影響研究[J]. 海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報， 2018， 24（7）：76-79.