原婷 王水利 陳彩云

(1.渭南市蒲城縣醫(yī)院呼吸內(nèi)科，陜西 渭南 715500；2.陜西省人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，陜西 西安 710068；3.西安市第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科，陜西 西安 710002)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人群較為常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病，病死率、發(fā)病率較高。COPD急性加重期行無(wú)創(chuàng)通氣是常規(guī)治療，對(duì)于無(wú)創(chuàng)通氣治療中吸氧濃度的選擇，臨床一直存在較大爭(zhēng)議[1]。部分學(xué)者認(rèn)為吸氧濃度過(guò)高可降低二氧化碳分壓(PaCO2)，但部分學(xué)者認(rèn)為COPD患者急性發(fā)作時(shí)呼吸肌疲勞甚至麻痹，雖然高濃度吸氧可降低血液中二氧化碳潴留，但由于通氣量—血流量的比值無(wú)根本性改變，可能仍然會(huì)造成PaCO2升高，導(dǎo)致病情變化[2-3]。本研究分析COPD患者無(wú)創(chuàng)通氣時(shí)選擇不同吸氧濃度比較兩組患者的PaCO2情況，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年1月至2018年10月我院收治的COPD患者60例，將患者隨機(jī)分為高濃度氧療組和低濃度氧療組，各30例。高濃度吸氧組男17例，女13例，年齡(65.32±7.69)歲，COPD病程(5.27±0.72)年，體重(67.45±7.42) kg。低濃度吸氧組男16例，女14例，年齡(65.28±7.71)歲，COPD病程(5.33±0.74)年，體重(67.51±7.39) kg。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[4]對(duì)COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)及急性發(fā)作分期標(biāo)準(zhǔn)；(2)患者均符合無(wú)創(chuàng)通氣治療指征；(3)患者及家屬了解本研究，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)無(wú)創(chuàng)通氣不能改善患者低氧血癥、酸中毒等COPD急性發(fā)作癥狀；(2)合并嚴(yán)重心腦血管、呼吸系統(tǒng)、精神系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤疾??；(3)臨床資料不完整。

1.2方法 患者均行常規(guī)進(jìn)行補(bǔ)液、抗感染等常規(guī)治療，在慢性期支氣管舒張劑治療基礎(chǔ)上增加劑量和頻次，癥狀經(jīng)短效β-受體激動(dòng)及治療仍未改善者，可予以沙丁胺醇2 500 μg、異丙托溴銨500 μg霧化吸人，2～4次/d?；颊呔袩o(wú)創(chuàng)通氣治療，均采用雙通道無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，選擇S/T通氣模式，連接口鼻面罩和呼吸機(jī)，呼吸壓力設(shè)置為3～6 cmH2O，吸氣壓力10～25 cmH2O。高濃度吸氧組患者氧濃度為40%，低濃度吸氧組患者氧濃度為33%，兩組患者連續(xù)治療觀察5 d。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后氣血指標(biāo)(pH值、HR、RR、PaO2、PaCO2)、腎功能指標(biāo)(Scr、BUN、KIM-1)，及治療后呼吸功能指標(biāo)(FEV1、FVC、FEV1/FVC)。

2 結(jié) 果

2.1血?dú)庵笜?biāo)比較 兩組患者治療前pH值、HR、RR、PaO2、PaCO2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組患者PaO2、pH值均較治療前上升，且高濃度氧療組PaO2高于低濃度氧療組，PaCO2、HR、RR均較治療前降低，且高濃度氧療組低于低濃度氧療組(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較

2.2肺功能指標(biāo)比較 低濃度氧療組FEV1(1.13±0.17)L，F(xiàn)VC(2.19±0.18)L，F(xiàn)EV1/FVC(51.47±6.52)%；高濃度氧療組FEV1(1.32±0.19)L，F(xiàn)VC(2.39±0.21)L，F(xiàn)EV1/FVC(55.30±6.88)%。兩組患者治療后FEV1、FVC、FEV1/FVC均較治療前上升，且高濃度氧療組高于低濃度氧療組(t=3.548、3.218、4.328，P<0.05)。

2.3后腎損害指標(biāo)比較 兩組患者治療前Scr、BUN、KIM-1及組間比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后，兩組患者Scr、BUN、KIM-1水平均較治療前下降，但組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.393、1.236、1.013，P>0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后腎損害指標(biāo)比較

3 討 論

COPD患者病程越久對(duì)氣道、肺泡及肺血管產(chǎn)生損傷越嚴(yán)重，甚至?xí)绊懙椒瓮饨M織如骨骼、心臟等器官[5]。COPD患者易隨著氣候、環(huán)境的變化而出現(xiàn)氣促、咳嗽、咳痰、喘息等臨床癥狀加重即為臨床所謂的急性加重期[6-7]。急性加重期COPD患者急性發(fā)作時(shí)，應(yīng)采取措施及時(shí)糾正威脅患者生命安全的低氧血癥，快速提升氧飽和度至90%及以上，糾正導(dǎo)致血液中pH值降低的二氧化碳潴留，提升血液pH值。氧療是達(dá)到上述治療目的最為重要的措施[8-9]。若患者病情非常嚴(yán)重?zé)o創(chuàng)通氣已不能有效提升氧飽和度及降低血液pH值應(yīng)選擇有創(chuàng)機(jī)械通氣，大多數(shù)患者可通過(guò)無(wú)創(chuàng)通氣達(dá)到治療目的。

COPD急性加重期患者發(fā)生腎功能損害是其主要特點(diǎn)之一，在COPD急性發(fā)病過(guò)程中，腎血流量下降，腎血管阻力上升，加上長(zhǎng)期缺氧對(duì)腎血管內(nèi)皮細(xì)胞造成的損傷，同時(shí)急性COPD患者高碳酸血癥加重了腎臟代謝負(fù)擔(dān)，諸多原因?qū)е禄颊吣I功能下降[10-12]。觀察腎功能相關(guān)指標(biāo)的變化能反應(yīng)急性COPD患者二氧化碳潴留情況是否得到改善。本研究結(jié)果顯示，高濃度吸氧組患者在血?dú)庵笜?biāo)改善效果及治療后肺功能提升方面均具有更大的優(yōu)勢(shì)，且均使腎代謝指標(biāo)得到有效改善，且改善效果與低濃度吸氧治療組一致。說(shuō)明高濃度吸氧治療對(duì)急性期COPD患者PaCO2的改善更具有優(yōu)勢(shì)[13]。但正如部分學(xué)者擔(dān)心的急性COPD患者呼吸肌疲勞或麻痹后予以高濃度吸氧，并不會(huì)有效改善患者的通氣血流比，過(guò)高的氧氣可能會(huì)進(jìn)一步加重二氧化碳在血液中的累積而對(duì)循環(huán)系統(tǒng)造成更大的影響[14]。因此在采用高濃度吸氧治療時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格監(jiān)測(cè)患者血?dú)庵笜?biāo)，尤其是PaCO2，避免患者病情變得更為嚴(yán)重[15]。

綜上，COPD患者行無(wú)創(chuàng)通氣治療期間予以高濃度吸氧可降低PaCO2，更有效提升患者血?dú)庵笜?biāo)及呼吸能，且并不增加患者腎損傷風(fēng)險(xiǎn)，氧濃度在嚴(yán)密觀察下控制在一定范圍內(nèi)對(duì)患者的病情是有利且安全的。