河南省鄢陵縣中心醫(yī)院（461200）楊富勝

重癥肌無力是一種神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病，由神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞功能障礙引起，臨床以往主要采用大劑量激素治療重癥肌無力，可顯著改善患者的臨床癥狀和體征，但易引起患者的呼吸肌癱瘓，造成患者死亡，而免疫抑制劑可減少患者體內(nèi)補(bǔ)體及免疫球蛋白含量，對治療起積極作用[1]。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取40例于2015年1月～2018年1月來我院就診的重癥肌無力患者隨機(jī)分為對照組和觀察組各20例。對照組：男5例，女15例；年齡15～60歲（35.81±2.75）歲；患病時間：5個月～4年（1.51±0.81）年；臨床分型：12例Ⅱb型，8例Ⅲ型。觀察組：男6例，女14例；年齡16～60歲（35.99±2.55）歲；患病時間：6個月～4年（1.63±0.81）年；臨床分型：10例Ⅱb型，10例Ⅲ型。對比兩組患者的組間資料無顯著差異（P＞0.05），可進(jìn)行比較。經(jīng)我院倫理委員會研究決定，符合我國相關(guān)臨床試驗法律法規(guī)，患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 全部患者均使用膽堿酯酶抑制劑治療。對照組口服醋酸潑尼松片（國藥準(zhǔn)字H33021207，浙江仙琚制藥股份有限公司）治療，一般一次5～10mg(1～2片)，一日10～60mg(2～12片)，治療兩個月。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注人免疫球蛋白（國藥準(zhǔn)字S20013032，成都蓉生藥業(yè)有限責(zé)任公司），劑量0.4g/(kg·d)，滴速40ml/h，治療兩個月。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效標(biāo)準(zhǔn)參照QMG量表，總分39分，癥狀越嚴(yán)重則分值越高。治愈：評分＞35分；顯效：評分＞20分；有效：評分＞15分；無效：評分＜15分。總有效率=治愈率+顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本次研究采用SPSS19.0分析結(jié)果，炎性因子變化情況以（±s）表示，采用t檢驗，臨床總有效率以%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的總有效率 治療后觀察組的臨床總有效率（90.00%）高于對照組（70.00%）（P＜0.05）。

2.2 兩組炎性因子變化情況 治療后的兩組的TNF－α、IL－2水平下降(P＜0.05)，且觀察組明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)，見附表1、2。

附表1 兩組TNF－α水平比較（ng/L,±s）

附表1 兩組TNF－α水平比較（ng/L,±s）

組別 治療前 治療后 t P觀察組（n=20） 12.96±0.66 7.41±0.32 10.316 ＜0.05對照組（n=20） 12.98±0.56 9.92±0.35 8.562 ＜0.05 t 0.813 6.355 P＞0.05 ＜0.05

附表2 兩組IL－2水平比較（μg/L,±s）

附表2 兩組IL－2水平比較（μg/L,±s）

組別 治療前 治療后 t P觀察組（n=20） 35.34±2.52 14.02±1.01 9.596 ＜0.05對照組（n=20） 35.28±2.36 23.53±1.35 7.026 ＜0.05 t 0.186 5.218 P＞0.05 ＜0.05

3 討論

重癥肌無力由于神經(jīng)-肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體(AchR)受損引起，多數(shù)起病隱匿，呈進(jìn)展性或緩慢與反復(fù)交替性發(fā)展，全身骨骼肌均可受累，嚴(yán)重時累及呼吸肌出現(xiàn)咳嗽無力和呼吸困難，是本病致死的主要原因[2]。免疫抑制劑可控制機(jī)體異常的免疫反應(yīng)，對病灶起保護(hù)作用。靜脈滴注丙種球蛋白是一種被動免疫療法，將大量抗體輸送給患者，減輕AchR受體損傷，使之從低免疫狀態(tài)很快達(dá)到暫時免疫保護(hù)狀態(tài)[3]。本次課題研究發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組的臨床總有效率（90.00%）高于對照組（70.00%）（P＜0.05）。治療后的兩組的TNF－α、IL－2水平下降（P＜0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)，表明，丙種球蛋白聯(lián)合潑尼，可避免激素刺激產(chǎn)生加重，達(dá)到優(yōu)勢互補(bǔ)，療效顯著。與熱西達(dá)木·麥麥提[4]研究一致。

綜上所述，丙種球蛋白聯(lián)用潑尼松治療重癥肌無力，可提高臨床治療總有效率，降低炎性因子，療效顯著。