河南省洛陽市第三人民醫(yī)院（471000）毋小魁

短暫性腦缺血發(fā)作是重要的一種完全性腦卒中危險因素，如短暫性腦缺血發(fā)作患者不進行治療大約有1/3進展為腦梗死，腦卒中風險升高從短暫性腦缺血發(fā)作第1年內(nèi)開始。短暫性腦缺血發(fā)作的機制目前的大部分認為是在動脈粥樣硬化前提下發(fā)生的血流動力學異常和微血管栓塞導致的局部腦缺血[1]，且最初發(fā)病的七天存在10%的腦梗死率。臨床治療該疾病中抗血小板屬于常用方式，有利于降低神經(jīng)功能損傷程度，改善腦部微循環(huán)，提升生存質(zhì)量。此文實驗計算目標是2017年6月～2017年7月期間收治的68例短暫性腦缺血發(fā)作患者，報道以及評價阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療的效果。

1 資料與方法

1.1 基礎(chǔ)資料 此次數(shù)據(jù)涉及的68例樣本來源于2017年6月～2017年7月期間收治的短暫性腦缺血發(fā)作患者，分組驗證依據(jù)是隨機數(shù)字表法，參照組納入34例患者，男性和女性之間比例17∶17，最大年齡73歲，最小年齡33歲，中位年齡（52.54±5.69）歲，22例頸動脈系統(tǒng)TIA患者、12例椎基底動脈系統(tǒng)TIA患者；實驗組納入34例患者，男性和女性之間比例16∶18，最大年齡74歲，最小年齡34歲，中位年齡（52.98±4.64）歲，23例頸動脈系統(tǒng)TIA患者、11例椎基底動脈系統(tǒng)TIA患者。參比兩組短暫性腦缺血發(fā)作患者一般資料，P＞0.05，統(tǒng)計學不形成計算意義。

附表1 參照組和實驗組短暫性腦缺血發(fā)作患者臨床治療有效率合計值比對

附表2 參照組和實驗組短暫性腦缺血發(fā)作患者血漿粘度、全血粘度低切、纖維蛋白含量、全血粘度高切比對

1.2 方法 參照組患者予以阿司匹林單獨治療，每次口服100mg阿司匹林（批準文號：國藥準字H53020321，2010-08-02；生產(chǎn)單位：云南云龍制藥股份有限公司），1次/d。實驗組患者予以阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療，阿司匹林用法和參照組相同，每次口服75mg氯吡格雷（注冊證號：國藥準字J20130007，2013-01-15；分裝企業(yè)：賽諾菲（杭州）制藥有限公司），1次/d。兩組患者均進行2周的治療。

1.3 觀察指標 患者經(jīng)治療之后臨床癥狀基本消失，得以控制疾病的發(fā)作，血流動力學指標得到顯著改善判定為顯效；患者經(jīng)治療之后臨床癥狀得到緩解，發(fā)作頻率降低程度超過80%，血流動力學指標得到稍微改善判定為有效；患者經(jīng)治療之后不符合以上標準為無效。觀察分析參照組和實驗組短暫性腦缺血發(fā)作患者血漿粘度、全血粘度低切、纖維蛋白含量、全血粘度高切。

1.4 統(tǒng)計學方法 將68例短暫性腦缺血發(fā)作患者輸入到統(tǒng)計學分析軟件SPSS19.0中處理，用率（%）的形式表示參照組和實驗組短暫性腦缺血發(fā)作患者臨床治療有效率合計值，行卡方檢驗，用（均數(shù)±標準差）形式表示參照組和實驗組短暫性腦缺血發(fā)作患者血漿粘度、全血粘度低切、纖維蛋白含量、全血粘度高切，行t檢驗，P＜0.05，統(tǒng)計學顯示組間數(shù)據(jù)計算統(tǒng)計意義。

2 結(jié)果

2.1 比對研究參照組和實驗組短暫性腦缺血發(fā)作患者臨床治療有效率合計值 實驗組短暫性腦缺血發(fā)作患者臨床治療有效率合計值97.05%對比參照組的76.47%，P＜0.05，統(tǒng)計學顯示組間數(shù)據(jù)計算統(tǒng)計意義。見附表1。

2.2 比對研究參照組和實驗組短暫性腦缺血發(fā)作患者血漿粘度、全血粘度低切、纖維蛋白含量、全血粘度高切 實驗組短暫性腦缺血發(fā)作患者治療前血漿粘度、全血粘度低切、纖維蛋白含量、全血粘度高切對比參照組，P＞0.05，統(tǒng)計學不形成計算意義。實驗組治療后短暫性腦缺血發(fā)作患者血漿粘度、全血粘度低切、纖維蛋白含量、全血粘度高切對比參照組，P＜0.05，統(tǒng)計學顯示組間數(shù)據(jù)計算統(tǒng)計意義。參照組和實驗組短暫性腦缺血發(fā)作患者治療后血漿粘度、全血粘度低切、纖維蛋白含量、全血粘度高切對比治療前，P＜0.05，統(tǒng)計學顯示組間數(shù)據(jù)計算統(tǒng)計意義。見附表2。

3 討論

短暫性腦缺血是常見的一種慢性反復行綜合征[2]，屬于基底動脈或者頸動脈系統(tǒng)發(fā)生短暫性供血不足導致腦供血中形成一過性以及短暫性神經(jīng)功能障礙的現(xiàn)象，數(shù)分鐘之后臨床癥狀會進入到高峰，且發(fā)作大約5～30min后可恢復[3]，一般于24h之內(nèi)發(fā)作，短暫性腦缺血發(fā)作具有突發(fā)性、反復發(fā)作等特點，如不能及時進行救治，可能損傷患者神經(jīng)功能，進而對患者生命安全造成嚴重威脅?？寡“寰奂?、擴張血管、抗凝、溶栓等是目前臨床治療短暫性腦缺血疾病常用方式，研究顯示核心環(huán)節(jié)就是抗血小板聚集，有利于減少復發(fā)率[4]。阿司匹林是臨床治療短暫性腦缺血疾病的一種常規(guī)藥物，可對血小板釋放反應進行抑制，改善患者血液流變性能力以及微循環(huán)，但是該藥物不能獲得理想的治療效果。氯吡格雷也是一種抗血小板聚集藥物可對血小板聚集和二磷酸腺苷進行選擇性抑制[5]，對二磷酸腺苷和血小板受體集合進行抑制，進而將糖蛋白IIb/IIIa結(jié)合二磷酸腺苷復合物進行抑制阻斷，氯吡格雷能夠于血小板所有環(huán)節(jié)上進行作用，存在理想的血小板聚集抑制效果，有利于改善患者血管中內(nèi)皮受損情況，抗炎效果相對比較理想。

此次計算顯示，實驗組短暫性腦缺血發(fā)作患者血漿粘度、全血粘度低切、纖維蛋白含量、全血粘度高切、臨床治療有效率合計值對比參照組數(shù)據(jù)指標形成統(tǒng)計學計算意義。

綜上所述，將阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療應用于短暫性腦缺血發(fā)作患者和阿司匹林單獨治療相比較的作用更具優(yōu)勢。