徐洪

急性心肌梗死是臨床最為常見的心內(nèi)科危急重疾病之一， 我國每年約250 萬心肌梗死患者， 并呈逐年上升趨勢，其中約20%的急性心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭， 是患者主要死亡原因， 嚴(yán)重影響人們生命安全［1］。臨床常規(guī)治療以抗凝、抗血小板、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈對癥治療， 急重者通過經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)恢復(fù)心肌供血障礙， 并通過強(qiáng)心及利尿藥物糾正患者心力衰竭表現(xiàn)。傳統(tǒng)利尿劑的應(yīng)用雖可有效改善患者機(jī)體充血性癥狀及體征， 但極易誘發(fā)水、電解質(zhì)紊亂， 并影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活及調(diào)節(jié)功能， 后期易加重腎臟功能損傷并惡化心臟射血能力， 最終增加患者心力衰竭死亡率。經(jīng)大量臨床試驗(yàn)證實(shí)， 托伐普坦可有效抑制精氨酸加壓素受體活性， 抑制腎臟對水重吸收率并維持機(jī)體電解質(zhì)平衡， 對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)影響較小， 在有效改善患者心臟射血能力的同時(shí)， 恢復(fù)腎臟血流灌注， 保護(hù)腎功能， 從而盡早緩解患者因心力衰竭而發(fā)生的水腫、呼吸困難等充血性癥狀， 臨床效果顯著。本科應(yīng)用托伐普坦藥物治療急性心肌梗死伴心力衰竭患者具有顯著臨床效果， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2018 年1 月～2019 年1 月在本院心內(nèi)科病房及門診接受治療的60 例急性心肌梗死伴心力衰竭患者作為研究對象, 采取信封法分為對照組和試驗(yàn)組, 每組30 例。對照組患者中男18 例, 女12 例；年齡42～71 歲, 平均年齡(58.3±5.9)歲。試驗(yàn)組患者中男17 例, 女13 例；年齡41～69 歲, 平均年齡(58.4±6.2)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 納入標(biāo)準(zhǔn) 患者均符合2014 年中華醫(yī)學(xué)會(huì)《心肌梗死和心力衰竭診斷和治療指南》［2］中的診斷：突發(fā)急性缺血性胸痛, 并通過心電圖及心肌血清標(biāo)記物等指標(biāo)進(jìn)一步證實(shí)；并發(fā)心力衰竭, 血漿BNP 水平＞450 ng/L, 嚴(yán)重肺循環(huán)及體循環(huán)淤血、水腫表現(xiàn), 滿肺野濕啰音、胸悶、端坐呼吸困難等癥狀。

1. 3 排除標(biāo)準(zhǔn) 嚴(yán)重肝腎功能不全患者；惡性腫瘤及白血病患者；不同意參加臨床實(shí)驗(yàn)患者；伴嚴(yán)重感染、神志不清患者；嚴(yán)重的心肌病、心臟瓣膜病及先天性心臟病等患者。

1. 4 治療方法 兩組均完善相關(guān)理化檢查， 并監(jiān)測患者心肌血清標(biāo)記物及BNP、電解質(zhì)等變化， 根據(jù)病情需要應(yīng)用抗血小板、抗凝藥物、擴(kuò)血管、降壓、強(qiáng)心等藥物治療， 急性前壁心肌梗死者通過經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)治療。對照組采用呋塞米對癥利尿治療， 呋塞米片(上海朝暉藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H31021074， 規(guī)格：20 mg/片)20 mg/次， 1 次/d， 口服， 根據(jù)病情在6～8 h 后追加20 mg 口服。試驗(yàn)組患者在對照組基礎(chǔ)上采用托伐普坦治療。呋塞米對癥利尿治療同對照組， 托伐普坦片(商品名：蘇麥卡， 浙江大冢制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20110115， 規(guī)格：15 mg/片)15 mg/次， 1 次/d， 口服。兩組患者均連用7 d 為1 個(gè)療程，2 個(gè)療程結(jié)束后評估臨床療效。

1. 5 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后24 h 尿量、BNP 水平及LVEF。通過動(dòng)態(tài)超聲心動(dòng)圖評估患者LVEF 變化情況。

1. 6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前， 兩組患者24 h 尿量、BNP 水平及LVEF 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后， 試驗(yàn)組患者24 h 尿量(2910.63±213.27)ml 多于對照組的(1465.17±192.51)ml， BNP水平(521.23±71.27)ng/L 低于對照組的(875.68±93.34)ng/L，LVEF(38.41±5.16)%高于對照組的(32.19±6.59) %， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后24 h 尿量、BNP、LVEF 水平比較

表1 兩組治療前后24 h 尿量、BNP、LVEF 水平比較

注：與對照組治療后比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 24 h 尿量(ml) BNP(ng/L) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗(yàn)組 30 872.25±91.33 2910.63±213.27a 1309.38±611.13 521.23±71.27a 31.47±7.44 38.41±5.16a對照組 30 883.33±89.28 1465.17±192.51 1298.72±621.42 875.68±93.34 31.48±7.39 32.19±6.59 t 0.48 27.56 0.07 16.53 0.01 4.19 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

急性心肌梗死伴心力衰竭為持續(xù)性心肌細(xì)胞缺血缺氧壞死而出現(xiàn)的心肌收縮能力下降， 導(dǎo)致心臟泵血功能受損而誘發(fā)機(jī)體肺循環(huán)、體循環(huán)障礙， 出現(xiàn)一系列充血性心力衰竭表現(xiàn)的臨床綜合征［3］。有研究顯示， 心力衰竭為急性心肌梗死患者最常見并發(fā)癥之一， 死亡率約21.3%， 明顯高于無心力衰竭并發(fā)癥患者， 成為心肌梗死患者最主要死亡原因［4］?；颊逷CI 介入治療后需聯(lián)合強(qiáng)心、利尿劑對癥糾正缺血壞死心肌供血， 以恢復(fù)心臟泵血能力， 避免長時(shí)間循環(huán)障礙誘發(fā)人體多臟器功能衰竭。傳統(tǒng)利尿劑作用于腎臟髓襻升支粗段的離子同向轉(zhuǎn)運(yùn)受體， 抑制腎臟遠(yuǎn)曲小管等單位對Na+、K+、Cl-等離子重吸收， 促使尿量增多， 最終排出體外。雖可有效減輕患者肺循環(huán)及體循環(huán)水腫、淤血表現(xiàn)， 但藥物會(huì)對鹽皮質(zhì)激素及醛固酮受體產(chǎn)生刺激， 導(dǎo)致人體對利尿劑耐受性降低，大大降低利尿消腫效果。且急性前壁心肌梗死患者因收縮壓較低， 對利尿劑藥量使用極為慎重， 機(jī)體水鈉潴留及Ca2+、K+等離子紊亂易造成心律失常［5，6］。托伐普坦是一種新型非肽類精氨酸加壓素受體拮抗劑， 通過調(diào)節(jié)垂體后葉分泌水平，調(diào)節(jié)機(jī)體血漿滲透壓、血容量、血壓及BNP 等因素。托伐普坦刺激腎臟集合管水通道蛋白受體， 調(diào)節(jié)人體自由水排泄能力， 從而恢復(fù)心臟前負(fù)荷并降低后負(fù)荷壓力， 最終改善心力衰竭患者充血性胸悶、呼吸困難等癥狀， 對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)具有理想的保護(hù)作用， 在維持機(jī)體電解質(zhì)平衡， 改善心臟輸出功能的同時(shí)， 間接的降低腎臟代謝壓力，最終促進(jìn)心肌梗死并發(fā)心力衰竭患者的心室重構(gòu)［7，8］。

綜上所述， 托伐普坦可有效改善急性心肌梗死伴心力衰竭患者腎臟對水的重吸收效率， 顯著改善患者因心力衰竭而出現(xiàn)的充血性體征及癥狀， 保護(hù)腎臟功能， 恢復(fù)左心室射血能力， 臨床效果優(yōu)異， 值得臨床推廣。