張曉月

（北京市朝陽區(qū)常營社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心 全科內(nèi)科，北京 100024）

0 引言

在臨床上，九成以上的糖尿病類型為2 型。而2型糖尿病是由于多種因素首先導(dǎo)致胰島素抵抗，而后導(dǎo)致胰島β細胞功能分泌胰島素功能衰竭所引發(fā)的[1]。單就2 型糖尿病而言，其引發(fā)的持續(xù)性高血糖狀態(tài)并不會引發(fā)顯著的非健康癥狀，但是人體長期處于高血糖狀態(tài)，可引發(fā)諸多糖尿病相關(guān)的靶器官受到損傷，進而造成糖尿病并發(fā)癥。本病雖然當(dāng)前尚無法治愈，然而可以通過諸多內(nèi)科治療手段來控制血糖水平，遏制高血糖引發(fā)的靶器官病變進程[2]。我院近年來即開展了2 型糖尿病的內(nèi)科藥物治療研究，采用阿卡波糖對此病患者進行治療，效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究篩選我院2018 年1 月至2018 年12 月確診并收治的104 例2 型糖尿病患者。其中男61 例、女43 例；年齡47-72 歲，平均（61.7±9.3）歲。病程0.5-7 年，平均（4.6±2.2）年。所有患者均經(jīng)由實驗室檢查確診，同時排除1 型糖尿病、嚴(yán)重臟器功能不全、嚴(yán)重糖尿病相關(guān)并發(fā)癥、本次研究藥物過敏、精神類疾病等不適宜納入研究的類型。將全部患者隨機分為研究組和對照組，每組52 例。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較無顯著差異（P＞0.05），因而具有可比性。

1.2 研究方法

兩組均進行科學(xué)飲食控制、科學(xué)運動或活動。對照組在上述飲食運動調(diào)節(jié)基礎(chǔ)上口服二甲雙胍進行治療，每次餐前15 min 口服，每次0.5 g，每日服藥3 次。治療組在對照組全部干預(yù)方案基礎(chǔ)上加用阿卡波糖口服，每次口服100 mg，每日服藥3 次。兩組均服藥6 周。

表1 兩組治療前后血糖指標(biāo)對比

表1 兩組治療前后血糖指標(biāo)對比

注：與治療前相比，bP＜0.05；與對照組相比，aP＞0.05，cP＜0.05。

組別 例數(shù) 空腹血糖（mmol/L） 餐后2 h 血糖（mmol/L） 糖化血紅蛋白（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 52 9.15±1.37a 5.86±0.85bc 13.12±1.35a 8.34±0.87bc 9.65±1.29a 8.04±0.56c對照組 52 8.97±1.66 6.92±1.04b 12.80±0.98 10.59±0.72b 9.63±1.18 8.31±1.72b

1.3 觀察指標(biāo)

（1）療效[3]:①顯效:空腹血糖水平恢復(fù)正常，24 h 尿糖總量低于10 g；②有效:空腹血糖水平恢復(fù)正?；蚪咏?，24 h 尿糖總量低于25.0 g；③無效:空腹血糖水平仍然偏高，24 h 尿糖總量在25.0 g 以上。將顯效和有效納入總有效率統(tǒng)計內(nèi)。

（2）血糖指標(biāo):對比兩組治療前后FBG、2 hPG、HbA1c 水平。

（3）統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

本次研究以SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析實驗數(shù)據(jù)，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t 檢驗；計數(shù)資料采用卡方檢驗，P＜0.05 說明差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組糖尿病療效對比

研究組28 人顯效，19 人有效，5 人無效，總有效率90.38%。對照組18人顯效，20人有效，14人無效，總有效率73.08%。研究組總有效率顯著高于對照組73.08%（P＜0.05）。

2.2 兩組血糖指標(biāo)對比

兩組治療前FBG、2 hPG 及HbA1c 對比無顯著差異（P＞0.05）；兩組治療后上述指標(biāo)均比治療前顯著好轉(zhuǎn)，研究組治療后上述指標(biāo)均顯著好于同期的對照組（P＜0.05），見表1。

2.3 兩組不良反應(yīng)對比

兩組均無顯著不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

當(dāng)前，2 型糖尿病其確切發(fā)病機制尚無法完全闡明，但臨床普遍認為，當(dāng)前社會人們生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變，以及情志的負面影響是誘發(fā)糖尿病最廣泛且主要的誘因[4]。在治療上，絕大多數(shù)病情控制尚可的患者優(yōu)先采用口服降糖藥治療。

本次研究中，對照組應(yīng)用的二甲雙胍能夠可使人體內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶收到胰島素的顯著拮抗[5]，使得肝臟內(nèi)肝糖元合成效率減緩，極大地動員人體無氧代謝的效率，使人體各組織能夠更有效地利用葡萄糖，最終使血糖水平下降。然而，單純應(yīng)用二甲雙胍其臨床效果并不理想，因而應(yīng)在二甲雙胍的應(yīng)用基礎(chǔ)上聯(lián)合其他藥物進行干預(yù)，以更好地控制血糖水平。

阿卡波糖系α-葡萄糖苷酶抑制劑，該藥進入人體后，能夠在人體的消化環(huán)節(jié)發(fā)揮作用。正常情況下，當(dāng)碳水化合物進入小腸后，小腸內(nèi)的淀粉酶和麥芽糖酶會將淀粉最終分解為葡萄糖，而阿卡波糖能夠?qū)π∧c內(nèi)的α 葡萄糖苷酶進行競爭性抑制，使多糖分解為葡萄糖的進程被遏制腎臟阻斷，最終極大地降低了葡萄糖的生成效率，即間接性地減少了葡萄糖被人體吸收，最終使血糖水平降低[6]。因而，在二甲雙胍的應(yīng)用基礎(chǔ)上加用阿卡波糖能夠更顯著地降低血糖水平，從而達到臨床預(yù)期目的。

本次研究中，研究組總有效率顯著高于對照組。研究組治療后的FBG、2 hPG 及HbA1c 水平顯著優(yōu)于同期的對照組,無顯著不良反應(yīng)發(fā)生。由此可知，2 型糖尿病采用阿卡波糖的臨床療效確切，可顯著改善血糖水平，安全性好，因而具有顯著的臨床應(yīng)用價值。