李彥君 王瑞

(子長縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科，陜西 延安 717300)

顱腦損傷是一種臨床常見病，近年來發(fā)生率顯著增高[1]。顱腦一旦受損，即可或者數(shù)小時之內(nèi)極易出現(xiàn)離子平衡紊亂、氧自由基產(chǎn)生、神經(jīng)遞質(zhì)釋放改變、顱腦高壓、腦水腫、腦內(nèi)代謝紊亂等病理生理變化，增加腦疝、腦移位、神經(jīng)細胞變性壞死等并發(fā)癥發(fā)生率，對患者生命安全構(gòu)成巨大威脅[2-3]。及時有效的治療對于改善重度顱腦損傷患者預(yù)后，降低病死率意義重大。本文主要探討高壓氧與丙泊酚治療重型顱腦損傷的臨床效果及甘露醇用量的變化。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2017年4月至2019年4月本院收治的重型顱腦損傷患者90例，隨機分對照組和研究組各45例。研究組中，女20例，男25例，年齡19～70歲，平均(44.52±3.62)歲；受傷時間1～3 h，平均(2.05±0.41) h，體質(zhì)量40～82 kg，平均(61.52±4.74) kg；受傷原因：擊打傷18例、高處墜落傷20例、車禍7例；腦損傷類型：單純顱內(nèi)血腫10例、腦疝形成12例、腦干損傷13例、腦挫裂傷合并顱內(nèi)血腫10例。對照組中，女21例、男24例，年齡20～70歲，平均(44.76±3.52)歲；受傷時間2～3 h，平均(2.08±0.21) h，體質(zhì)量43～80kg，平均(61.86±4.67) kg；受傷原因：擊打傷16例、高處墜落傷19例、車禍傷10例；腦損傷類型：單純顱內(nèi)血腫12例、腦疝形成11例、腦干損傷12例、腦挫裂傷合并顱內(nèi)血腫10例。納入患者均經(jīng)頭顱CT以及MRI確診，可正常交流、溝通，均為首次發(fā)病，均在受傷24 h內(nèi)入院接受治療。已排除哺乳期、妊娠期女性者，發(fā)病時間在24 h以上者，中途從此次研究退出者，合并惡性腫瘤、嚴重器質(zhì)性疾病者，存在嚴重認知、聽語、心理障礙者，研究前接受過相關(guān)降顱壓治療者，臨床資料不齊全者，合并重大感染性疾病以及嚴重復(fù)合傷者，7 d內(nèi)死亡的患者。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性?；颊呒凹覍倬橥?。

1.2方法 所有研究對象入院之后均接受頭部降溫、促醒藥物、糖皮質(zhì)激素、腦細胞營養(yǎng)藥、抗生素、抗止血、脫水劑等對癥治療。對照組(接受高壓氧治療)：采用多人醫(yī)用加壓空氣艙(型號：GBl2130；山東產(chǎn))，壓力控制為0.2 MPa，穩(wěn)定持續(xù)給氧，每日吸氧2次，每次30 min，兩次吸氧時間間隔10 min，連續(xù)治療14 d。研究組(接受丙泊酚麻醉誘導(dǎo)與維持手術(shù)治療)：患者在入室之后，建立靜脈通道2～3條，以抗休克、擴容，深靜脈置管密切監(jiān)測患者中心靜脈壓。入室之后進行常規(guī)心電監(jiān)護，仔細檢查患者呼吸道狀況，及時清除呼吸道痰液，確保氣道通暢。予以面罩吸氧，氧流量為5 L/min，進行快速誘導(dǎo)氣管插管全身靜脈復(fù)合麻醉。成功氣管插管之后，進行機械通氣，10 mL/kg潮氣量，通氣頻率為10次/min，PETCO2(呼氣末CO2分壓)為35 mmHg，呼吸比是1∶2。予以0.04～0.06 mg/kg力月西(國藥準字H10980025；生產(chǎn)企業(yè)：江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司；規(guī)格：1 mL∶5 mg)、1.5～2.0 g/kg丙泊酚(國藥準字J20080023；生產(chǎn)企業(yè)：Fresenius Kabi AB；規(guī)格：20 mL：0.2g)、4ug/kg芬太尼(國藥準字H42022076；生產(chǎn)企業(yè)：宜昌人福藥業(yè)有限責任公司；規(guī)格：2 mL∶0.1 mg)、0.1 mg/kg維庫溴銨(國藥準字H20063411；生產(chǎn)企業(yè)：成都天臺山制藥有限公司；規(guī)格：4 mg)。待患者意識消失以及肌松效果滿意之后，予以2～4 μg/(kg·h)芬太尼、0.02～0.03 mg/(kg·h)維庫溴銨、4～8 mg/(kg·h)丙泊酚。靜脈泵入，維持麻醉，結(jié)合患者具體情況調(diào)整麻醉深度，必要時予以甘露醇進行控制性降壓。所有研究對象均實施開顱手術(shù)治療，具體包括雙側(cè)去大骨瓣、雙額去骨瓣、常規(guī)去骨瓣、標準大骨瓣等。標準大骨瓣手術(shù)者：需在額顳頂部做一“反問號”的手術(shù)切口，從顴弓直至耳屏前1 cm，在耳屏上方逐漸向后上方延伸，直至頂骨正中線，向前沿著正中線直至額部發(fā)際下，頂部骨瓣應(yīng)旁開正中線失狀竇2～3 cm，盡量向顱骨底將顳底的骨窗擴大，咬除蝶骨嵴外1/3，將骨瓣去除，骨窗大小為12 cm×14 cm。常規(guī)骨瓣手術(shù)則根據(jù)患者腦組織挫傷情況以及顱內(nèi)血腫具體情況決定，取顳頂或者額顳部做一馬蹄形切口，骨瓣去除后，骨窗大小為6 cm×8～9 cm×10 cm。雙額去骨瓣手術(shù)則做一大冠狀切口，將雙側(cè)額顳骨瓣去除，中間留骨橋，寬度為1～1.5 cm，骨窗大小為7 cm×10 cm。雙側(cè)去大骨瓣手術(shù)者方法同上。術(shù)中操作必須輕柔，妥善處理骨窗邊緣，確保骨窗邊緣光滑，同時涂抹骨蠟?zāi)康氖侵寡?，盡可能將壞死組織以及血腫徹底清除，進行徹底止血處理。術(shù)野采用溫生理鹽水徹底沖洗，每隔2～3 cm以絲線懸吊硬膜，結(jié)合骨窗處壓力大小以及腦組織腫脹程度，盡量減張縫合硬膜，對于無法縫合者，則以花瓣狀將硬膜剪開。

1.3觀察指標與判定標準 對比兩組臨床療效、治療前、治療7 d后TNF-a、S100β蛋白、IL-1、IL-6水平、GCS評分、甘露醇用量。臨床療效判定標準依據(jù)文獻[4-5]中的標準進行。于治療前、治療7 d后，抽取患者空腹靜脈血，采用全自動生化分析儀(型號：BH13MD1600；生產(chǎn)企業(yè)：西化儀(北京)科技有限公司)檢測TNF-a(腫瘤壞死因子-a)、S100β蛋白(血清中樞神經(jīng)特意蛋白)、IL-1(白細胞介素-1)、IL-6(白細胞介素-6)，試劑均由北京熱景生物技術(shù)有限公司提供，一切操作嚴格遵循相關(guān)標準進行。GCS(格拉斯哥昏迷評分)包括運動(6分)、語言(5分)、睜眼(4分)，總分為15分，分值越低，說明患者昏迷程度越重[6-7]。統(tǒng)計所有研究對象入院直至出院平均甘露醇用量。

2 結(jié) 果

2.1臨床療效 研究組顯效18例(40.00%)、有效25例(55.56%)、無效2例(4.44%)，總有效率為95.56%；對照組顯效10例(22.22%)、有效22例(48.89%)、無效13例(28.89%)，總有效率為71.11%。研究組顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=9.680 0，P<0.05)。

2.2TNF-a、S100β蛋白、IL-1、IL-6水平比較 治療前，兩組Karnofsky評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療7 d后，兩組治療7 d后均顯著低于治療前(P<0.05)，且研究組各項指標水平均顯著低于對照組(t=9.737、21.648、12.369、75.122，P均<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前、治療7 d后TNF-a、S100β蛋白、IL-1、IL-6水平的比較

2.3GCS評分比較 治療前，兩組GCS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組治療后GCS評分均顯著高于治療前(P<0.05)，且研究組顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前、治療7 d后GCS評分的比較

2.4甘露醇用量的比較 研究組甘露醇用量為(135.62±6.25) g、對照組甘露醇用量為(588.62±9.62) g。研究組甘露醇用量顯著低于對照組(t=264.890，P=0.000)。

3 討 論

重度顱腦損傷具有較高的致殘率、死亡率，而繼發(fā)性顱內(nèi)高壓是導(dǎo)致重度顱腦損傷患者死亡的重要原因之一[8]。目前，臨床普遍認為血腫、顱內(nèi)出血、軸索損傷以及腦挫裂傷等均是引發(fā)重度顱腦損傷患者顱內(nèi)壓升高的重要原因，并且會引發(fā)微循環(huán)障礙、水腫、缺氧、缺血等病理生理變化，因此及早改善重度顱腦損傷患者腦組織缺氧狀況、降低顱內(nèi)壓是治療重度顱腦損傷的關(guān)鍵[9-10]。

高壓氧是目前臨床治療顱腦損傷的重要方法之一，治療原理是促使機體在比大氣壓還高的環(huán)境中吸氧，增加血液中的物理溶解氫，改善機體隊氧氣的攝取和利用，增加血氧分壓以及血液含量，有效改善機體微循環(huán)障礙以及有氧代謝，確保機體吸入足夠的氧氣，進而起到改善重度顱腦損傷患者全身缺氧的效果。但是由于高壓氧治療時間較長，且治療期間需要使用大量的甘露醇維持顱內(nèi)壓正常，極易出現(xiàn)各種并發(fā)癥，整體治療效果不盡人意。

丙泊酚是一種新型的麻醉藥物，具有不良反應(yīng)少、蘇醒完全且迅速、輸注之后體內(nèi)無蓄積、起效迅速等優(yōu)點，現(xiàn)已被臨床廣泛應(yīng)用于各種手術(shù)治療中。丙泊酚隊磷脂酶C活性具有一定的抑制作用，可有效阻礙三磷酸肌醇合成，減少細胞中儲存鈣的釋放，防止細胞鈣超載。另外，丙泊酚可防止細胞中的鈣超載，具有一定的腦保護作用，抑制TNF-a、S100β蛋白、IL-1、IL-6等炎癥介質(zhì)釋放，減輕機體炎癥反應(yīng)，增強機體免疫調(diào)節(jié)功能，有效控制重度顱腦損傷患者病情進展[11-12]。在丙泊酚麻醉誘導(dǎo)與維持下，實施雙側(cè)去大骨瓣、雙額去骨瓣、常規(guī)去骨瓣、標準大骨瓣術(shù)治療，可在短期內(nèi)有效清除多個部位的挫傷病灶以及血腫，降低顱內(nèi)壓，增加腦部血液供應(yīng)，防止發(fā)生繼發(fā)性腦損傷，一定程度上減少了甘露醇使用量，療效確切。但是需要注意的是丙泊酚麻醉誘導(dǎo)與維持顱腦手術(shù)后，患者極易出現(xiàn)硬膜下血腫、硬膜下積液、外傷性癲癇、腦室擴張、腦室積水、切口疝、腦脊液漏等并發(fā)癥，明顯降低了顱腦手術(shù)治療效果，因此在重度顱腦損傷患者采納丙泊酚麻醉誘導(dǎo)與維持手術(shù)治療之后，臨床應(yīng)加強對患者病情監(jiān)測，及早發(fā)現(xiàn)異常，及進行對癥處理，最大限度降低并發(fā)癥發(fā)生率，鞏固臨床治療效果。

本文結(jié)果顯示，研究組臨床總有效率、治療7 d后GCS評分顯著比對照組高，治療7 d后TNF-a、S100β蛋白、IL-1、IL-6水平、甘露醇用量顯著比對照組低(P<0.05)。說明丙泊酚麻醉誘導(dǎo)與維持手術(shù)治療重度顱腦損傷療效確切。

綜上所述，重度顱腦損傷患者采納丙泊酚麻醉誘導(dǎo)與維持手術(shù)治療，可有效降低患者顱內(nèi)壓，改善神經(jīng)功能受損情況以及昏迷程度，減少甘露醇使用量，安全可靠，值得臨床信賴并將該治療方法大力推廣。