朱琦 楊越

(慶陽(yáng)市人民醫(yī)院急診科，甘肅 慶陽(yáng) 745000)

急性一氧化碳中毒是日常生活與工業(yè)生產(chǎn)中常見(jiàn)的急性中毒之一，是世界性健康問(wèn)題，嚴(yán)重危害人們身體健康與生命安全〔1〕。急性一氧化碳中毒患者經(jīng)及時(shí)有效的治療，多數(shù)能治愈，但有10%～30%的患者在治療后可能出現(xiàn)假愈期，假愈期一般為2～60 d，假愈期一旦過(guò)去，患者將再次出現(xiàn)意識(shí)障礙、精神障礙及神經(jīng)系統(tǒng)損害，被稱作急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)〔2〕。癡呆、表情淡漠、定向障礙、遺忘、大小便障礙等均是DEACMP的主要臨床表現(xiàn)，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，至今仍未完全明確〔3〕。目前，DEACMP仍以高壓氧等綜合治療為主，這種治療手段在腦外傷、減壓病、一氧化碳中毒中均可獲得特殊療效，也是目前主要的急性一氧化碳中毒特效治療手段〔4〕。但值得注意的是，高壓氧等綜合治療并不是對(duì)全部DEACMP有效，部分患者在經(jīng)過(guò)一系列的治療后預(yù)后仍較差，尤其是老年患者。若要提高DEACMP患者的預(yù)后，找到可能影響患者預(yù)后的相關(guān)因素，并實(shí)施合理干預(yù)尤為關(guān)鍵。本研究旨在觀察DEACMP患者臨床特征，并分析患者預(yù)后相關(guān)影響因素，以期為老年DEACMP的治療提供參考。

1 資料與方法

1.1對(duì)象 分層整群抽樣，回顧分析慶陽(yáng)市人民醫(yī)院2014年1月至2019年1月收治的DEACMP 100例患者臨床資料，其中男80例，女20例；年齡60～89歲，平均(71.02±5.57)歲；一氧化碳暴露時(shí)間為30 min至10 h，平均(4.47±1.26)h；中毒程度：14例輕度，28例中度，58例重度。

1.2入選標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者臨床資料完整；②急性一氧化碳中毒符合《國(guó)家職業(yè)性急性一氧化碳中毒標(biāo)準(zhǔn)》〔5〕中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，遲發(fā)性腦病符合《現(xiàn)代神經(jīng)內(nèi)科學(xué)》〔6〕中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)：患者有假愈期相關(guān)癥狀，以神經(jīng)癥狀、精神癥狀或錐體外系癥狀為主要表現(xiàn)，伴有不同程度的認(rèn)知功能減退，經(jīng)頭顱磁共振成像(MRI)或CT檢查顯示大腦皮質(zhì)下腦白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)或側(cè)腦室旁腦白質(zhì)出現(xiàn)對(duì)稱性腦白質(zhì)脫髓鞘或低密度，長(zhǎng)T1、T2發(fā)生改變；③急性中毒程度符合《中華內(nèi)科學(xué)》〔7〕中相關(guān)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重糖尿病、高血壓等疾病者；②合并其他心、肝、腎等臟器功能不全者；③住院治療期間死亡者；④合并其他感染、腦部損傷、腦血管疾病者。

1.3方法

1.3.1調(diào)查方法 仔細(xì)閱覽患者病例資料，對(duì)100例患者的性別、年齡、職業(yè)、癥狀、中毒原因、接受治療情況、脫離暴露環(huán)境至接受治療時(shí)間、高壓氧治療次數(shù)等情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，同時(shí)記錄頭顱MRI與CT檢查情況。

1.3.2治療方法 給予高壓氧治療，高壓氧壓力0.15～0.20 MPa，吸氧時(shí)間60～90 min/次，升壓20 min，穩(wěn)壓50 min，降壓20 min，1次/d，連續(xù)治療15 d為1個(gè)療程，一般治療2～5個(gè)療程，視患者病情而定。在此基礎(chǔ)上根據(jù)患者具體情況給予腦細(xì)胞活化劑、能量合劑或胞磷膽堿、維生素C、維生素B6等治療，若病情需要可給予地塞米松靜滴，連續(xù)用藥5 d。在此基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉治療，將30 mg依達(dá)拉奉加入100 ml生理鹽水稀釋后靜滴，2次/d，連續(xù)使用14 d。

1.3.3預(yù)后評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 參照《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》〔8〕：(1)痊愈：經(jīng)治療，患者臨床癥狀及體征全部消失，工作、生活能力及智力等均恢復(fù)正常，影像學(xué)檢查結(jié)果均無(wú)異常；(2)顯效：經(jīng)治療，患者癥狀及體征基本消失，生活基本可以自理，遺留一些次要癥狀，但對(duì)生活無(wú)影響；(3)有效：經(jīng)治療，患者癥狀及體征較治療前部分減輕；(4)無(wú)效：經(jīng)治療，患者癥狀及體征較治療前無(wú)好轉(zhuǎn)或加重。將痊愈、顯效、有效者視為預(yù)后良好者，無(wú)效者視為預(yù)后不良者。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS20.0軟件，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，預(yù)后的影響因素采用多因素Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1臨床特征

2.1.1臨床表現(xiàn) 全部100例老年DEACMP患者中，有27例(27.00%)患者表現(xiàn)出姿勢(shì)震顫、面具臉、姿勢(shì)震顫，均有明顯的錐體外系功能障礙；有53例(53.00%)患者表現(xiàn)出明顯的智能障礙或癡呆，有不同的計(jì)算力、理解力、定向力、記憶力及語(yǔ)言能力減退；有20例(20.00%)患者以個(gè)人精神行為異常癥狀或其他癥狀為主要表現(xiàn)。

2.1.2影像學(xué)與腦電圖檢查結(jié)果 經(jīng)頭顱MRI或CT檢查發(fā)現(xiàn)，有53例(53.00%)患者皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)或額葉雙側(cè)有低密度或長(zhǎng)T1、T2改變；有20例(20.00%)患者表現(xiàn)出腔隙性腦梗死、腦萎縮；20例(20.00%)患者蒼白球出現(xiàn)對(duì)稱性長(zhǎng)T1、T2改變；7例(7.00%)患者尾狀核內(nèi)出現(xiàn)對(duì)稱性長(zhǎng)T1、T2改變。全部患者接受腦電圖檢查，20例(20.00%)患者腦電圖出現(xiàn)重度異常改變，以α節(jié)律消失、各導(dǎo)聯(lián)彌漫δ波為主要表現(xiàn)，且病變處主要為額部；53例(53.00%)患者腦電圖呈中度改變，以各導(dǎo)聯(lián)彌漫θ波及部分δ波為主，部分散在α波；其他27例(27.00%)腦電圖檢查均為輕度異常，主要節(jié)律為α波，少量θ波。

2.2預(yù)后 治療后，10例(10.00%)患者無(wú)效，將其納為預(yù)后不良組；其他90例患者中痊愈33例(33.00%)，53例(53.00%)顯效，4例(4.00%)有效，納入預(yù)后良好組。

2.3預(yù)后影響因素分析

2.3.1單因素分析 性別與老年DEACMP患者的預(yù)后無(wú)關(guān)(P>0.05)；年齡、脫離暴露環(huán)境至接受治療時(shí)間、腦血管病危險(xiǎn)因素、中毒程度是患者預(yù)后不良的可能因素(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 老年DEACMP患者預(yù)后影響因素單因素分析〔n(%)〕

2.3.2多因素分析 將2.3.1中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納為自變量，經(jīng)多因素Logistic回歸分析證實(shí)，年齡(≥80歲)、脫離暴露環(huán)境至接受治療時(shí)間(>6 h)、有腦血管病危險(xiǎn)因素、中毒程度(重度)均可能是DEACMP預(yù)后不良影響因素(OR>1，P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 老年DEACMP預(yù)后影響因素多因素分析

3 討 論

空氣中一氧化碳?xì)怏w含量極少，一旦環(huán)境內(nèi)一氧化碳濃度高出0.05%便可導(dǎo)致人畜中毒，空氣內(nèi)一氧化碳濃度達(dá)到甚至超過(guò)50 ppm，成人的可承受范圍為8 h；若超過(guò)200 ppm，成人可承受范圍為2～3 h，若超出這個(gè)時(shí)間段將出現(xiàn)乏力、輕微頭痛等癥狀；若濃度超出400 ppm，則成人可在3 h內(nèi)危及生命；若濃度超過(guò)12 800 ppm，健康成人可在3 min內(nèi)死亡，可見(jiàn)急性一氧化碳中毒對(duì)人體健康及生命的危害性〔9〕。

急性一氧化碳中毒后若得到及時(shí)有效的治療，基本可痊愈，但仍有少部分患者在2～60 d假愈期后出現(xiàn)一系列遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀，被稱作DEACMP，該病是急性一氧化碳中毒常見(jiàn)且嚴(yán)重的并發(fā)癥〔10〕。目前，DEACMP的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，近年的觀點(diǎn)認(rèn)為該病發(fā)生發(fā)展多與細(xì)胞毒性、神經(jīng)系統(tǒng)免疫損傷、神經(jīng)遞質(zhì)代謝異常、自由基損傷機(jī)制等有關(guān)〔11,12〕。老年人群是DEACMP高發(fā)人群，這是因?yàn)槔夏耆松窠?jīng)組織對(duì)缺氧耐受能力低下，腦血管功能及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰退，常合并腦動(dòng)脈硬化、腦代謝異常等情況，故在中毒后白質(zhì)脫髓鞘發(fā)展迅猛，修復(fù)較青壯年患者慢，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的假愈期后出現(xiàn)初發(fā)癥狀的風(fēng)險(xiǎn)也隨之升高〔13〕。在確診DEACMP后，為降低患者后遺癥風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)立即給予激素、改善循環(huán)、活血等藥物治療，并給予高壓氧治療。早在2007年，楊延芳等〔14〕便指出，DEACMP患者若獲得及時(shí)的、有效的、合理的且足夠療程的高壓氧等綜合治療，可獲得超過(guò)90%的有效率。本研究總有效率略低于上述結(jié)果，這可能與本次研究納入患者均為老年人有關(guān)。

為進(jìn)一步改善DEACMP患者預(yù)后，首先應(yīng)找到可能影響患者預(yù)后的一系列可疑因素，并采取合理的干預(yù)措施。在年齡方面，隨著年齡的增長(zhǎng)，患者預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)越高，這可能與高齡人群神經(jīng)組織對(duì)缺氧耐受能力減弱有關(guān)，高齡患者大腦血管功能及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能減退，自身合并的腦動(dòng)脈硬化、腦代謝異常、血管調(diào)節(jié)能力差等也會(huì)加重病情，增加治療難度，影響治療效果；此外，高齡人群預(yù)后不佳，也可能是因?yàn)殡S著年齡的增長(zhǎng)，機(jī)體產(chǎn)生抗體后免疫應(yīng)答導(dǎo)致〔15〕。多數(shù)患者在脫離原有的中毒環(huán)境后在12 h內(nèi)均得到理想的高壓氧治療，但因間隔時(shí)間長(zhǎng)短不一，對(duì)治療的效果也有一定影響，表明脫離中毒環(huán)境至接受高壓氧綜合治療時(shí)間越短，治療效果越好，患者預(yù)后越好。提示臨床工作中，在對(duì)DEACMP患者實(shí)施急救時(shí)，若是院外搶救，應(yīng)提前做好氧療準(zhǔn)備，若條件允許，可在轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中給予常規(guī)氧療，以縮短碳氧血紅蛋白半衰期，盡可能降低患者血液內(nèi)碳氧血紅蛋白濃度；入院后及時(shí)給予高壓氧治療，以減少低氧血癥發(fā)生，減輕腦部損傷〔16,17〕。除此之外，隨著患者中毒程度的加重，也會(huì)對(duì)其預(yù)后帶來(lái)不利影響，急性一氧化碳中毒者中毒程度除受暴露時(shí)間、一氧化碳濃度等影響外，若環(huán)境中混有二氯甲烷、二氧化硫等氣體，或處于貧血、高溫、腦供血不足、心肌缺血等情況下，也將加重腦損傷程度，此時(shí)即便是實(shí)施足夠療程的高壓氧綜合治療，獲得的效果也相對(duì)較差〔18,19〕。此外，有腦血管病危險(xiǎn)因素的老年患者，其預(yù)后也較其他患者更差，這是因?yàn)?，急性一氧化碳中毒后患者腦組織已經(jīng)出現(xiàn)不同程度缺氧缺血情況，若在發(fā)生遲發(fā)性腦病后患者再合并其他的腦血管病危險(xiǎn)因素，將進(jìn)一步加重腦組織缺氧缺血情況，增加微血管血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，治療難度增加，故治療效果不佳，預(yù)后較差〔20〕。

綜上所述，老年DEACMP患者有明顯的神經(jīng)功能損害，高壓氧等綜合治療可獲得理想預(yù)后，但仍受高齡、一氧化碳暴露時(shí)間、腦血管病危險(xiǎn)因素、中毒程度等相關(guān)因素的影響，患者年齡越大、一氧化碳暴露時(shí)間越長(zhǎng)、病情越重，其預(yù)后越差，這類患者應(yīng)引起臨床重視。