張肖娟 朱強(qiáng)強(qiáng) 黃業(yè)偉

近年來(lái)，關(guān)于茶葉功能成分對(duì)乳腺癌的防治作用研究較多，該文綜述了茶葉中主要功能成分茶多酚、咖啡因、茶氨酸、茶多糖等對(duì)乳腺癌防治作用的研究，以期為茶葉功能成分對(duì)乳腺癌作用的機(jī)理研究和以此為基礎(chǔ)的藥物開(kāi)發(fā)提供參考。

茶多酚對(duì)乳腺癌的作用研究

茶多酚作為茶葉中重要活性組分之一，在體外試驗(yàn)中能夠顯著抑制乳腺癌細(xì)胞系MCF- 7的增殖。究其原因，這種作用是通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞周期停滯和線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡所致，比如茶多酚可通過(guò)活化caspase- 9和caspase- 3等促凋亡蛋白而導(dǎo)致MCF- 7細(xì)胞的凋亡。

茶多酚是茶葉中的一類(lèi)活性物質(zhì)，由多種兒茶素等多酚類(lèi)物質(zhì)組成，EGCG是其中一種含量較高、活性研究較多的兒茶素。EGCG可能通過(guò)各種機(jī)制賦予其抗癌作用，包括誘導(dǎo)細(xì)胞周期停滯、細(xì)胞凋亡以及抑制腫瘤轉(zhuǎn)移和血管生成等。另有研究表明，EGCG抑制乳腺癌細(xì)胞增殖作用的機(jī)制可能與EGCG影響NotchHes1信號(hào)通路有關(guān)。

咖啡因?qū)θ橄侔┑淖饔?/p>

研究發(fā)現(xiàn)，咖啡因也能夠抑制乳腺癌細(xì)胞系MCF- 7的增殖，這一效應(yīng)可能是通過(guò)誘導(dǎo)癌細(xì)胞的G2/M期阻滯而實(shí)現(xiàn)?？Х纫蚰軌蛲ㄟ^(guò)下調(diào)SRSF3使MCF- 7細(xì)胞中的p53從α同種型轉(zhuǎn)換為β同種型。一般認(rèn)為，咖啡因具有化療增效作用，在碳離子束輻射的聯(lián)合處理下，咖啡因可顯著抑制MCF- 7細(xì)胞的增殖。

茶氨酸對(duì)乳腺癌的作用

茶氨酸是茶葉中特有的游離氨基酸，體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，茶氨酸可抑制人乳腺癌細(xì)胞系MCF- 7的增殖和侵襲。也有研究表明，茶氨酸對(duì)高轉(zhuǎn)移性人乳腺癌MDA- MB- 231細(xì)胞的增殖也有顯著抑制作用，其作用機(jī)制可能是通過(guò)抑制Bcl- 2（抗凋亡蛋白）的表達(dá)，同時(shí)促進(jìn)Bax（促凋亡蛋白）的表達(dá)，使Bcl- 2/Bax比率減小。

茶多糖對(duì)乳腺癌的作用

有研究表明，茶多糖對(duì)乳腺癌、結(jié)腸癌、肺癌等腫瘤細(xì)胞的增殖均有一定的抑制作用，其中乳腺癌細(xì)胞系MCF- 7對(duì)茶多糖最為敏感，茶多糖能夠誘導(dǎo)MCF- 7細(xì)胞的G0/G1期阻滯，進(jìn)而促進(jìn)其凋亡。茶多糖對(duì)超氧陰離子、羥基自由基、ABTS自由基和DPPH自由基清除作用呈現(xiàn)良好的量效關(guān)系，并且對(duì)MCF- 7細(xì)胞增殖的抑制作用呈現(xiàn)濃度依賴性。

綜上所述，現(xiàn)有關(guān)于茶葉功能成分對(duì)乳腺癌作用的研究多停留在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，這種作用在動(dòng)物體內(nèi)的效果有待進(jìn)一步確證。另外，對(duì)其抗癌機(jī)制以及如何提高動(dòng)物體內(nèi)生物利用度方面仍需進(jìn)一步探究，尤其是對(duì)這些功能成分作用靶點(diǎn)的闡明是揭示茶葉對(duì)乳腺癌等腫瘤作用機(jī)理的重要一環(huán)。因此，以單體化合物為研究材料，應(yīng)用生物分子相互作用平臺(tái)和細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)等逐一揭示化合物與其作用靶點(diǎn)的相互作用機(jī)制，進(jìn)一步闡明茶葉對(duì)乳腺癌作用的分子機(jī)制是未來(lái)該領(lǐng)域研究中需要關(guān)注的熱點(diǎn)，亦是天然抗腫瘤藥物研發(fā)的基礎(chǔ)。

基金項(xiàng)目：云南省重大科技專(zhuān)項(xiàng)計(jì)劃（生物種業(yè)和農(nóng)產(chǎn)品精深加工，2018ZG013）。