歐慶東　張強

【摘要】 目的 探討抗炎治療在慢性阻塞性肺疾?。–OPD）呼出氣一氧化氮（FeNO）增高患者中的作用。方法 50例慢性阻塞性肺疾病呼出氣一氧化氮增高患者， 隨機分為實驗組與對照組， 各25例;另選取25例慢性阻塞性肺疾病非呼出氣一氧化氮增高患者作為干預組。實驗組和干預組患者均給予布地奈德福莫特羅粉吸入劑聯(lián)合常規(guī)治療， 對照組患者給予常規(guī)治療。比較三組患者治療前后第1秒用力呼氣容積占預計值的百分比（FEV1%pred）、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）。結(jié)果 治療前， 實驗組患者FEV1%pred、FEV1/FVC分別為（56.42±9.67）、（55.31±6.25）%， 干預組患者FEV1%pred、FEV1/FVC分別為（54.43±11.20）、（58.82±7.28）%， 對照組患者FEV1%pred、FEV1/FVC分別為（56.88±7.69）、（54.44±8.65）%， 三組比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后， 實驗組患者FEV1%pred、FEV1/FVC分別為（69.43±8.39）、（68.49±7.30）%， 干預組患者FEV1%pred、FEV1/FVC分別為（61.26±10.88）、（59.99±12.11）%， 對照組患者FEV1%pred、FEV1/FVC分別為（59.47±7.25）、（60.13±10.28）%;實驗組患者FEV1%pred、FEV1/FVC均明顯高于干預組、對照組， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;干預組與對照組FEV1%pred、FEV1/FVC比較， 差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論 抗炎治療在慢性阻塞性肺疾病呼出氣一氧化氮增高患者中的作用明顯， 可改善患者的肺功能， 對于緩解患者的病情具有一定臨床意義。

【關(guān)鍵詞】 抗炎治療;慢性阻塞性肺疾病;呼出氣一氧化氮

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.24.047

目前認為慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary

disease， COPD）是由于環(huán)境和遺傳因素共同作用造成， 主要包括慢性炎癥反應(yīng)、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化-抗氧化失衡、氣道重塑、遺傳等方面， 其中炎癥機制認為是巨噬細胞、中性粒細胞或CD8+T淋巴細胞釋放炎癥因子， 在慢性阻塞性肺疾病發(fā)病中起著重要作用。在2017年的《慢阻肺診斷、治療與預防全球倡議（GOLD）》中指出嗜酸性粒細胞（EOS）是慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期的生物學標記物[1]。在氣道炎癥檢測中， 支氣管鏡是傳統(tǒng)檢測方法， 但在檢測中存在有創(chuàng)操作。而呼出氣一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide， FeNO）是一種評估氣道炎癥的非侵入性檢測技術(shù)， 測定方法簡單， 適用于大部分人群。本次旨在研究使用布地奈德福莫特羅粉吸入劑在慢性阻塞性肺疾病呼出氣一氧化氮增高患者中的臨床療效， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年6月～2018年6月本院就診的50例慢性阻塞性肺疾病呼出氣一氧化氮增高患者作為研究對象， 呼出氣一氧化氮>23.5 ppb， 將患者隨機分為實驗組與對照組， 各25例;另選取同期25例慢性阻塞性肺疾病非呼出氣一氧化氮增高患者作為干預組， 呼出氣一氧化氮<23.5 bbp。

1. 2 納入標準 ①患者均符合2017年《慢阻肺診斷、治療與預防全球倡議（GOLD）》診斷標準， 吸入支氣管舒張劑后， FEV1/FVC%<70%， 無其他疾病引起的氣流受限;②患者年齡50～70歲;③近1個月未使用激素類藥物;④患者依從性良好， 能夠按時完成呼出氣一氧化氮、肺功能的檢查及隨訪;⑤患者心功能正常。

1. 3 方法 實驗組和干預組均給予布地奈德福莫特羅粉吸入劑聯(lián)合常規(guī)治療， 布地奈德福莫特羅粉吸入劑1吸/次，?2次/d;常規(guī)抗感染、解痙、平喘、化痰治療。對照組患者給予常規(guī)治療， 包括抗感染、解痙、平喘、化痰治療。分別于治療前、治療后15 d對所有患者進行呼出氣一氧化氮和肺功能的檢測。呼出氣一氧化氮測定方法：使用呼出氣一氧化氮測定儀（無錫尚沃生物科技有限公司）， 按照美國胸科學會（ATS）/歐洲呼吸學會（ERS）推薦的指南進行操作[2]。肺功能測定：使用肺功能儀（美國康爾福盛公司）完成測定， 按照ATS/ERS工作組推薦的肺功能測試標準化（2005年）中制定的標準執(zhí)行， 測定患者FEV1、用力肺活量， 每個指標最少實施2次檢測， 以縮減誤差。

1. 4 觀察指標 觀察比較三組患者治療前后FEV1%pred、FEV1/FVC。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 三組患者治療前FEV1%pred、FEV1 /FVC比較 治療前， 三組患者FEV1%pred、FEV1/FVC， 比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 三組患者治療后FEV1%pred、FEV1/FVC比較 治療

后， 實驗組患者FEV1%pred、FEV1/FVC均明顯高于干預組、對照組， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;干預組與對照組FEV1%pred、FEV1/FVC比較， 差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病會隨著病情的逐漸進展， 導致患者喪失勞動力， 生活質(zhì)量嚴重下降， 最終會導致肺源性心臟?。ǚ涡牟。┮约昂粑ソ?， 然而該疾病不僅會對肺組織造成嚴重危害， 還會引起全身心的不良反應(yīng)， 慢性阻塞性肺疾病患者同時會伴心血管疾病， 繼發(fā)性紅細胞增多癥、抑郁等相關(guān)疾病[3]。

慢性阻塞性肺疾病發(fā)病機制中， 炎癥反應(yīng)機制一直是人們認可和研究的熱點， 慢性阻塞性肺疾病被認為是一種以中性粒細胞浸潤為主的炎癥， 近幾年越來越多研究發(fā)現(xiàn)， 慢性阻塞性肺疾病在炎癥反應(yīng)中， 除了與中性粒細胞有關(guān)， 還與嗜酸性粒細胞有著密切關(guān)系[4]。在2017年GOLD明確指出嗜酸性粒細胞是慢性阻塞性肺疾病患者急性加重的生物標記物[1]。呼出氣一氧化氮作為氣道炎癥的相關(guān)炎癥介質(zhì)近年來備受關(guān)注， 而氣道內(nèi)嗜酸性粒細胞增加是其升高的主要原因。臨床借助呼出氣一氧化氮測量及早的預防和治療慢性阻塞性肺疾病， 可有效控制患者病情， 減緩疾病進展， 從而延長患者

的生存周期， 改善患者生活質(zhì)量[5-8]。Chou等[9]研究表明， 呼出氣一氧化氮>23.5 bbp 時診斷痰嗜酸粒細胞比例升高， 其中靈敏度為62.1%， 特異度為 70.5%， 呼出氣一氧化氮升高在一定程度上提示了炎癥反應(yīng)的程度。

綜上所述， 抗炎治療在慢性阻塞性肺疾病呼出氣一氧化氮增高患者中的作用明顯， 可改善患者的肺功能， 對于緩解患者的病情具有一定臨床意義。

參考文獻

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