杜興泉　柏春華

[摘要] 目的 目前，糖尿病已經(jīng)成為嚴重危害健康的重大疾病之一。作為一種常見的口腔疾病，牙周病也有增加發(fā)病率的趨勢。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病和牙周病相互作用并相互影響。糖尿病患者牙周病的發(fā)病率顯著增加。牙周治療后，可以適當控制和改善糖尿病的癥狀。糖尿病的癥狀表現(xiàn)為糖化血紅蛋白水平的降低和糖尿病藥物的減少。該文綜述了牙周病和糖尿病的流行病學(xué)調(diào)查，相關(guān)性，可能的損傷機制，臨床表現(xiàn)和治療特點。目的探討糖尿病與牙周病的關(guān)系。方法 糖尿?。―M）組與非糖尿病（NDM）組相關(guān)指標的調(diào)查和比較分析。然后，將DM組牙周病患者隨機分為兩組，在控制血糖的基礎(chǔ)上給予不同的治療方案。A組僅保持口腔清潔，不適用于牙周病治療;B組接受口服常規(guī)治療。結(jié)果 DM組牙周病發(fā)病率高于NDM組。牙周病指數(shù)與PFG呈正相關(guān)。結(jié)論 糖尿病患者的牙周病發(fā)病率較高?？刂蒲呛头e極治療可以幫助減少牙周病的發(fā)病率

[關(guān)鍵詞] 牙周病糖尿病研究臨床

[中圖分類號] R781.4? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062（2019）07（a）-0047-03

糖尿病現(xiàn)在已經(jīng)成為威脅人們健康的重大疾病之一，糖尿病是一種慢性病，長期糖尿病患者可以引起很多并發(fā)癥。牙周病就是糖尿病的并發(fā)癥之一。牙周病的種類繁多，大多是由于細菌引起的，糖尿病患者為牙周細菌提供了生長的溫床，更易引發(fā)疾病，牙周病影響著牙齒的健康， 嚴重的疾病會導(dǎo)致牙齒脫落。

1? 糖尿病與牙周病發(fā)病的流行病研究

經(jīng)調(diào)查研究，很多患者對于疾病的沒有正確的認識，不了解疾病，不夠重視，很多臨床現(xiàn)象不能及時發(fā)現(xiàn)和治療，很多患者患有牙周病不能夠及時治療，大部分患者對糖尿病的臨床表現(xiàn)不能及時發(fā)現(xiàn)和判斷，牙菌斑，牙周積石都易引發(fā)糖尿病，而這些往往被患者忽視。經(jīng)學(xué)者們考察研究發(fā)現(xiàn)，牙周病和糖尿病之間有一定的相關(guān)性。李浩平的研究發(fā)現(xiàn)，牙周病和糖尿病相互作用，糖尿病患者在控制血糖方面有更好的治療效果。郭晶等分析了150例老年牙周病患者與糖尿病的相關(guān)性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，血糖和牙周病之間存在著很大的聯(lián)系。糖尿病和牙周病的治療相互影響

2? 糖尿病對牙周組織的影響及機制

2.1? 糖尿病對牙周組織的影響

①糖尿病對牙槽骨和牙周膜的影響。乳酸脫氫酶和蘋果酸脫氫酶在牙周膜中的活性下降，導(dǎo)致炎癥細胞浸潤，牙周纖維排列紊亂，牙周膜損傷。糖尿病患者由于胰島素含量下降，導(dǎo)致甲狀腺的活躍，導(dǎo)致骨質(zhì)流失，引起牙齒松動。牙周出現(xiàn)空隙，并不斷擴大，隨著病情地惡化，最終形成壞死。

②糖尿病與牙齦和牙骨質(zhì)的關(guān)系。2型糖尿病患者的，這表明糖尿病引起的牙周病不僅與牙槽骨和牙周膜的變化有關(guān)，而且與牙周牙骨質(zhì)有關(guān)。糖尿病患者牙周病的牙骨質(zhì)表面覆蓋有不同厚度的牙齒真皮。為細菌的滋生提供了溫床，糖尿病患者血糖升高，血管易破裂，增加的牙周病患者牙出血感染細菌的幾率，導(dǎo)致細菌滋生。

2.2? 糖尿病影響牙周病的機制

2.2.1 糖尿病患者炎癥感染? 糖尿病患者由于抵抗力低下，容易感染炎癥，增加牙周病的患病幾率。而牙周病也會影響糖尿病患者，牙菌斑有加速血液凝固的特點，容易造成血栓，增加牙周病的患病可能。糖尿病患者更易患牙周病因為糖尿病患者的牙周血供不足，牙周營養(yǎng)壓降低，為細菌的滋生提供了條件。糖尿病患者的高血糖狀態(tài)也為細菌生長提供了條件。糖尿病患者血管病變，組織缺氧，給毒素入侵提供了一個良好的環(huán)境。同時牙周病也會影響糖尿病，造成一個惡性循環(huán)。

2.2.2 糖尿病患者炎癥細胞功能的變化? 糖尿病患者血糖升高，會導(dǎo)致各種炎癥因子更加活躍，導(dǎo)致炎癥細胞功能變化。比如：C-反應(yīng)蛋白細胞，TNF-α等。這兩個細胞功能非常重要可以激活炎癥介質(zhì)和防御機制，并調(diào)節(jié)吞噬細胞的活性。TNF-α通過減少胰島素受體的數(shù)量和活性誘導(dǎo)胰島素抵抗。同時，糖尿病患者中巨噬細胞趨化因子的活性降低，糖代謝代謝物的分解能力下降，導(dǎo)致其持續(xù)聚集，刺激炎癥介質(zhì)的分泌，減緩組織修復(fù)。

2.2.3 晚期糖化終末產(chǎn)物（AGEs）積聚? 高級AGEs是指體內(nèi)蛋白質(zhì)，氨基和糖類的醛基非酶糖化產(chǎn)物。AGEs積聚以刺激吞噬細胞產(chǎn)生炎性因子。破骨細胞激活，破壞骨骼和蛋白質(zhì)特性，并降低炎癥愈合的能力。糖尿病產(chǎn)生糖基化學(xué)物質(zhì)可以改變巨噬細胞表型，削弱細胞分子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，改變其功能，加重組織損傷和損傷AGEs可刺激吞噬細胞釋放炎性細胞因子，如IL-1，IL-6，TNF-α，可激活膠原酶和破骨細胞，加速骨骼和牙周組織的破壞。

2.2.4 血液黏稠度增加? 隨著血糖升高、血小板抗凝功能降低，血小板聚集、黏附，紅細胞脆性增加、外周阻力增加造成局部供氧不足和缺血，影響牙周局部的血管微循環(huán)，使其局部防御力降低，對刺激的敏感性升高，促進活性氧釋放，加速牙周病的進展。

2.2.5 唾液溶解酶活性降低? 唾液溶菌酶在高血糖癥中的活性低于正常血糖，自潔功能降低，容易導(dǎo)致口腔細菌的繁殖和聚集。同時，口腔活動減少，并且易于發(fā)生多種細菌感染和口臭。Venza等發(fā)現(xiàn)糖尿病患者唾液中組胺含量高于非糖尿病患者，組胺水平與牙周病發(fā)病率呈正相關(guān)。

2.2.6 神經(jīng)病變? 采用放射免疫法測定牙周炎患者和正常人齦溝液中P物質(zhì)的含量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，牙周炎患者與正常人齦溝液中P物質(zhì)含量和濃度存在顯著差異，提示P物等神經(jīng)肽可能與牙周炎的發(fā)生有關(guān)。糖尿病患者的去神經(jīng)支配風險增加，并且一些神經(jīng)系統(tǒng)多肽參與局部牙周炎癥過程，這可能容易引起各種局部損傷并間接誘導(dǎo)感染。

3? 臨床研究