聞華 張潤玲 莫麗美 鄭俊勝

（中國科學(xué)院大學(xué)深圳醫(yī)院 廣東深圳518107）

胃部疾病是臨床常見病、多發(fā)病，近年來隨著人們飲食結(jié)構(gòu)及生活習(xí)慣的不斷改變，胃部疾病發(fā)生率不斷增加，嚴(yán)重影響人們?nèi)粘Ｉ?。臨床研究顯示，幽門螺旋桿菌（Helicobacter Pylori,Hp）感染是誘發(fā)胃部疾病常見病因，Hp 依據(jù)其細(xì)胞毒素可分為Ⅰ型Hp 感染和Ⅱ型Hp 感染，而不同分型Hp 感染誘發(fā)的癥狀有所不同，因此臨床準(zhǔn)確鑒別Hp 感染分型是治療疾病的關(guān)鍵所在[1～3]。Hp 感染后不僅可阻斷胃酸對G 細(xì)胞分泌的負(fù)反饋作用，還可破壞胃黏膜結(jié)構(gòu)，從而導(dǎo)致胃內(nèi)酸堿失衡，削弱胃黏膜屏障，進而誘發(fā)胃部疾病，故臨床可通過評估胃黏膜功能來診斷疾病[4]。胃蛋白酶原（Pepsinogen,PG）是胃黏膜分泌的一種胃蛋白酶前體，可準(zhǔn)確反映機體胃黏膜功能狀態(tài)[5]。本研究探討不同抗體型Hp 感染者胃黏膜功能狀態(tài)，以期為臨床治療方案的制定、患者預(yù)后評估提供依據(jù)?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年2 月～2019 年1 月在我院行Hp 抗體分型檢測結(jié)果為陽性的患者332 例納入試驗組，其中男188 例，女144 例；年齡24～77歲，平均（40.56±11.83）歲。另選取同期在我院行Hp抗體分型檢測結(jié)果為陰性的患者300 例納入對照組，其中男161 例，女139 例；年齡22～76 歲，平均（36.30±11.01）歲。兩組年齡、性別組成比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 臨床資料完整；無血液系統(tǒng)疾病；入組前2 周未使用鉍劑、抗菌藥物、H2受體阻滯劑、質(zhì)子泵抑制劑治療；無精神系統(tǒng)疾病。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 合并重要臟器器質(zhì)性損傷，合并其他感染疾病。

1.3 檢測方法 采取兩組清晨空腹肘靜脈血3 ml，以3 500 r/min 離心10 min，取上層血清備測。采用免疫比濁法測定胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ），試劑盒購自北京九強生物公司。測定出PGⅠ、PGⅡ水平后，計算胃蛋白酶原比值（PGR）水平：PGⅠ/PGⅡ。血清Hp 抗體分型采用免疫印跡法定性檢測，試劑盒由深圳伯勞特生物公司提供，共分出Ⅰ型Hp 感染233 例，Ⅱ型Hp 感染99 例。

1.4 觀察指標(biāo) 比較Hp 陽性、陰性患者PGⅠ、PGⅡ、PGR 水平；比較不同Hp 抗體分型患者PGⅠ、PGⅡ、PGR 水平，并分析PGⅠ、PGⅡ、PGR 水平與Hp 抗體分型的相關(guān)性。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料用表示，采用t 檢驗；相關(guān)性分析采用雙變量Pearson 相關(guān)性檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組胃黏膜功能對比 試驗組PGⅠ、PGⅡ水平高于對照組，PGR 水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組胃黏膜功能對比

表1 兩組胃黏膜功能對比

組別 n PGⅠ（μg/L） PGⅡ（μg/L） PGR對照組30058.71±21.0110.24±3.635.73±1.23試驗組33274.07±29.9816.80±8.224.41±1.51 t 7.51713.1989.519 P 0.0000.0000.000

2.2 不同Hp 抗體分型胃黏膜功能對比 Ⅱ型Hp感染者PGⅠ、PGⅡ較Ⅰ型Hp 感染者低，PGR 水平較Ⅰ型Hp 感染者高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 不同Hp 抗體分型胃黏膜功能對比

表2 不同Hp 抗體分型胃黏膜功能對比

組別 n PGⅠ（μg/L） PGⅡ（μg/L） PGRⅠ型Hp 感染23378.18±26.3618.81±8.294.16±1.35Ⅱ型Hp 感染9964.42±35.4612.09±5.825.33±1.57 t 3.9058.4226.482 P 0.0000.0000.000

2.3 胃黏膜功能與Hp 抗體分型的相關(guān)性 經(jīng)Pearson 相關(guān)性分析，PGⅠ、PGⅡ與Hp 抗體分型呈負(fù)相關(guān)（r＜0，P＜0.05），PGR 與Hp 抗體分型呈正相關(guān)（r＞0，P＜0.05）。見表3。

表3 胃黏膜功能與Hp 抗體分型的相關(guān)性

3 討論

Hp 感染是誘發(fā)胃部疾病重要因素，Hp 屬于革蘭陰性桿菌，其生物學(xué)特征表現(xiàn)為嗜酸性，可存在于十二指腸和胃內(nèi)。臨床研究表明，Hp 感染后可誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，破壞胃黏膜屏障，損傷胃黏膜，從而引起胃部疾病，甚至誘發(fā)胃癌[6]。故臨床通過評估胃黏膜功能狀態(tài)來診斷Hp 感染情況。

PG 屬于胃蛋白酶的前體，主要由胃黏膜分泌，依據(jù)其免疫原性及生化特性可分為PGⅠ、PGⅡ兩個胃蛋白酶原亞型。PGⅠ由頸黏液細(xì)胞和胃黏膜主細(xì)胞合成并分泌至胃腔，PGⅡ主要由近端十二指腸Brunner 腺、胃竇幽門腺、胃賁門腺合成分泌[7]。當(dāng)胃黏膜受到炎癥刺激后，可增加血管通透性及胃上皮細(xì)胞間隙，從而增加PG 釋放，故血清中PG 含量可反映胃黏膜功能和狀態(tài)，反映胃黏膜組織病理變化情況，為臨床早期篩查胃部疾病提供重要依據(jù)[8～9]。臨床研究表明，血清PG 水平可直觀地反映不同部位胃黏膜功能和形態(tài)，其中PGⅠ可反映胃酸分泌功能，PGⅠ水平越高，表明胃酸分泌越多。在Hp 感染初中期，因Hp 感染刺激腺體細(xì)胞而出現(xiàn)PGⅠ水平增高的假象；而當(dāng)Hp 感染后期，隨著胃黏膜腺體出現(xiàn)萎縮，胃酸的分泌減少，進而降低了PGⅠ水平。PGⅡ水平與胃底黏膜病變具有密切聯(lián)系，當(dāng)機體出現(xiàn)假幽門腺化生、胃上皮化生及異型增生、胃底腺萎縮時，其水平可顯著提升。PGR 可反映胃黏膜萎縮及惡變情況[10～11]。

本研究結(jié)果顯示，試驗組PGⅠ、PGⅡ水平較對照組高，PGR 水平較對照組低，可見機體發(fā)生Hp 感染后可損傷胃黏膜功能，降低PGR 水平，提升PGⅠ、PGⅡ水平。Ⅱ型Hp 感染者PGⅠ、PGⅡ水平較Ⅰ型Hp 感染低，PGR 水平較Ⅰ型Hp 感染高，可見Ⅰ型Hp 感染者胃黏膜的損傷要明顯重于Ⅱ型Hp感染者。Pearson 相關(guān)性分析顯示，PGⅠ、PGⅡ與Hp抗體分型呈負(fù)相關(guān)（r＜0），PGR 與Hp 抗體分型呈正相關(guān)（r＞0），說明胃黏膜萎縮進展情況及惡變情況與Hp 抗體分型呈正相關(guān)。由上可知，Hp 抗體分型與胃黏膜功能狀態(tài)有密切聯(lián)系。綜上所述，不同抗體型Hp 感染與胃黏膜功能狀態(tài)有密切聯(lián)系，血清PG 水平變化有助于鑒別Hp 抗體分型，可為臨床治療方案的制定、患者預(yù)后評估提供依據(jù)。