洪 流，張家明，陳華英，黎 陽，高發(fā)平

（湛江中心人民醫(yī)院，廣東 湛江 524045）

腦梗死是一種臨床最常見的腦卒中類型，致殘率及病死率極高，并有年輕化傾向。近年來相關(guān)研究表明，腦梗死是因某些疾病或病理過程中外源性代謝產(chǎn)物、內(nèi)源介質(zhì)釋放后血小板被激活，導(dǎo)致血栓形成、血管痙攣，影響血液循環(huán)，致使缺血或梗阻[1]。本研究擬通過研究腦梗死患者血小板聚集功能（PAgT）的變化，探討其在腦梗死發(fā)病機(jī)制中的作用，為腦梗死的預(yù)防、診斷及治療提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 資料

將2017年10月至2019年1月我院神經(jīng)內(nèi)科住院患者作為研究對象。實驗組132例，男78例，女54例，年齡39～88歲，平均（58.7±15.6）歲，符合1995年全國腦血管病會議制定的各類腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有腫瘤，感染，腦疝，手術(shù)及心、肝、腎功能不全者；（2）近10天服用過抗凝和影響血小板功能藥物者；（3）嚴(yán)重高血壓（＞170/100 mmHg）。另選我院同期健康體檢者30例作為正常對照組，男 16例，女14例，年齡 32～82歲，平均年齡（46.2±16.5）歲，與實驗組比較無顯著性差異（P＞0.05）。

1.2 分組標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)患者年齡分為青年組（≤45歲，42例）與中老年組（＞45歲，90例）；根據(jù)發(fā)病時間分為急性期組（發(fā)病時間＜3 d，132例）和恢復(fù)期組（發(fā)病后＞14 d，82例）；根據(jù)梗死范圍分為小梗死組（＜10 cm3，36例），中梗死組（10～50 cm3，53例），大梗死組（＞50 cm3，43例）；根據(jù)腦卒中量表（NIHSS）評估患者神經(jīng)功能缺損程度并分組，以NIHSS=8為分界點，≤8分者為輕中度腦梗死組，＞8分者為重度腦梗死組[3]，輕中度腦梗死組62例，重度腦梗死70例。

1.3 方法

1.3.1 標(biāo)本采集 受試者于入院次日晨空腹或餐后2小時，用3.8%枸櫞酸鈉抗凝真空采血管采集血標(biāo)本，對照組于體檢日清晨空腹或餐后2小時采靜脈血標(biāo)本。標(biāo)本采集后在2小時內(nèi)完成檢測，不可低溫保存，不可震動，檢測前輕柔顛倒混勻即可。室內(nèi)溫度不低于22℃，低溫條件下采血前采血器材需提前預(yù)溫30分鐘，標(biāo)本檢測前需放置在25℃恒溫混勻儀上溫育10分鐘。

1.3.2 評價指標(biāo) 嚴(yán)格按照操作規(guī)程操作，采用南京神州英諾華公司生產(chǎn)的PL-11全自動血小板分析儀分別檢測在誘聚劑二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）作用下反映血小板聚集功能（PAgT）的血小板最大聚集率（MAR），以庫爾特原理的連續(xù)計數(shù)檢測方法測定。試劑為南京神州英諾華公司生產(chǎn)的誘聚劑二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）等配套試劑。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 12.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（±s）表示，兩組比較采用t檢驗，多組比較采用方差分析，以P＜0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 腦梗死患者急性期MAR與年齡的關(guān)系

急性期中老年組的MAR高于急性期青年組，差異有顯著性（P＜0.05），見表 1。

表1 不同年齡急性期腦梗死患者M(jìn)AR比較（±s，%）

表1 不同年齡急性期腦梗死患者M(jìn)AR比較（±s，%）

注：兩組比較，*P＜0.05

n青年組（≤45歲）中老年組（＞45歲）組別 ADP誘聚的MAR 58±11*67±11 42 90 AA誘聚的MAR 69±12*78±14

2.2 MAR與發(fā)病時間的關(guān)系

急性期組MAR高于恢復(fù)期組和對照組，差異有顯著性（P＜0.05）；而恢復(fù)期組MAR與對照組比較差異無顯著性（P＞0.05），見表 2。

表2 不同時期腦梗死患者M(jìn)AR比較（±s，%）

表2 不同時期腦梗死患者M(jìn)AR比較（±s，%）

注：與對照組比較，*P＜0.05；與恢復(fù)期組比較，△P＜0.05

組別n急性期組恢復(fù)期組對照組132 82 30 ADP誘聚的MAR 68±11*△56±11 58±10 AA誘聚的MAR 80±16*△60±12 61±12

2.3 MAR與梗死范圍的關(guān)系

小梗死組、中梗死組、大梗死組血小板最大聚集率（MAR）呈逐漸升高趨勢，差異有顯著性（P＜0.05），見表3。

表3 不同梗死范圍患者M(jìn)AR比較（±s，%）

表3 不同梗死范圍患者M(jìn)AR比較（±s，%）

注：與大梗死組比較，*P＜0.05；與中梗死組比較，△P＜0.05

n小梗死組中梗死組大梗死組組別 ADP誘聚的MAR 63±12*△71±14*86±16 36 53 43 AA誘聚的MAR 78±14*△86±15*93±17

2.4 MAR與神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系

重度腦梗死組MAR高于輕中度腦梗死組，差異有顯著性（P＜0.05），見表 4。

表4 NIHSS分組血小板最大聚集率（MAR）的比較（±s，%）

表4 NIHSS分組血小板最大聚集率（MAR）的比較（±s，%）

注：兩組比較，*P＜0.05

NIHSS ADP誘聚的MAR 65±12*78±12 n≤8分＞8分62 70 AA誘聚的MAR 72±13*83±14

3 討論

3.1 血小板聚集功能增強(qiáng)表示機(jī)體處于高凝狀態(tài)

血小板聚集功能增強(qiáng)表示機(jī)體處于高凝狀態(tài)。當(dāng)血液處于高凝狀態(tài)，且伴有血管內(nèi)皮受損或受刺激，血液黏度增高和血流速度減慢等一系列病理狀態(tài)，則稱為血栓前狀態(tài)。血栓前狀態(tài)僅是一種病理狀態(tài)，可以長期存在，臨床上無特異癥狀和體征[4]。

3.2 中年人急性期腦梗死受獲得性因素的影響較青年人更大

血栓形成是血液內(nèi)血小板及多種凝血因子共同作用的結(jié)果，血小板是血栓形成的首要和關(guān)鍵因素。本研究顯示，急性期中年組MAR高于急性期青年組，差異有顯著性（P＜0.05），見表1?？紤]中年人急性期腦梗死受獲得性因素的影響較青年人更大。高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病等疾病可使血小板活化，表現(xiàn)為血小板聚集功能亢進(jìn)。其機(jī)制可能是：（1）高血壓病患者的血小板在血管內(nèi)的切應(yīng)力增加，使血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體裸露、含量增加，血小板聚集功能增強(qiáng)；（2）動脈粥樣硬化血管壁彈性下降和內(nèi)皮損傷后，內(nèi)皮細(xì)胞可釋放組織因子，啟動外源性凝血系統(tǒng)，產(chǎn)生血小板活化因子（PAF）促進(jìn)血小板聚集，同時因內(nèi)皮細(xì)胞表面二磷酸腺苷（ADP）酶生成減少，使ADP滅活減少，也會促使血小板聚集[5]；（3）糖尿病患者出現(xiàn)血小板聚集功能異?？赡芘c血中Ⅷ因子水平上升、血糖增高導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及血小板因子釋放增加有關(guān)[6]。

3.3 血小板聚集功能可反映腦梗死范圍和神經(jīng)功能缺損程度

血小板聚集功能改變說明機(jī)體處于血栓前狀態(tài)，對預(yù)測腦梗死病情發(fā)展有一定作用。本資料顯示，腦梗死患者有明顯的血栓存在，故血小板最大聚集率（MAR）升高，隨著梗死范圍和神經(jīng)功能缺損程度的增大，血小板最大聚集率顯著升高，差異均有顯著性（P＜0.05）。其機(jī)制可能是：（1）血小板聚集始于誘聚劑與血小板膜受體之間的相互作用，這種相互作用通過膜的傳遞而激活血小板，使膜表面另一個受體糖蛋白（Ⅱb/Ⅲa）活化，再與血漿中的纖維蛋白原結(jié)合，使血小板聚集；（2）腦梗死患者腦血管粥樣硬化斑塊中的脂質(zhì)成分，能夠促進(jìn)血小板異?；罨寡“宕x增強(qiáng)，釋放增加，引起血小板聚集。在腦梗死急性期，大量血小板參與、釋放更多活性物質(zhì)，也會使血小板聚集功能增強(qiáng)[7]。

4 結(jié)語

綜上所述，血小板聚集功能試驗對于血栓早期預(yù)測具有重要作用。急性腦梗死患者，血小板聚集率越高，患病風(fēng)險越大，治療該病的同時，應(yīng)密切監(jiān)測血小板最大聚集率，對指導(dǎo)治療、評估用藥效果和預(yù)防腦血管栓塞具有重要的臨床意義。