劉祥 王銳鋒

[摘要]目的：全麻患者氣管拔管期因吸痰、嗆咳、疼痛和導(dǎo)管刺激等因素可出現(xiàn)血壓升高、心率（HR）增快及躁動等不良反應(yīng);對于術(shù)前存在高血壓的CABG患者，可增加心肌氧耗，嚴(yán)重時可導(dǎo)致心腦血管意外，影響患者預(yù)后。觀察高血壓患者全麻CABG術(shù)后拔管期應(yīng)用烏拉地爾聯(lián)合右美托嘧啶預(yù)防心血管反應(yīng)效果。方法：按照WHO/ISH（世界衛(wèi)生組織和國際高血壓聯(lián)盟）1999年高血壓診斷分級標(biāo)準(zhǔn).選取60例需行CABG術(shù)的高血壓3級的患者，術(shù)后均使用硝酸甘油注射液（0.5-2.0ug/kg min）微量泵入擴(kuò)張冠狀動脈;分為烏拉地爾組（A1）、右美托嘧啶組（A2）、烏拉地爾復(fù)合右美托嘧啶組（A3）、硝酸甘油（0.5-2.0ug/kg miD）（A4），每組15例。在患者達(dá)到氣管拔管指征且有創(chuàng)收縮壓>140mmHg時，A1組靜脈注射烏拉地爾，以12.5.mg烏拉地爾注射劑加入10.ml生理鹽水中緩慢靜脈注射后，以8-16.mg/h的速度由微量輸液泵持續(xù)輸注;A2組予靜脈負(fù)荷量右美托咪啶lug/kg，用微量輸液泵控制10.miD輸完，維持設(shè)定為0.5.ug/kg min;A3組采用A1組聯(lián)合A2組的治療方案;A4組微量輸液泵泵入硝酸甘油（0.5-2.0ug/kg min））;分別記錄拔管前30分鐘（T1）、拔管時（T2）、拔管后5min（3）、10.min（T4）、30.min（T5）時的收縮壓（SBP）、心率（HR）、中心靜脈血氧飽和度（SCVO）。結(jié)果：與A4組對比，其余3組拔管后SBP、HR、RR、明顯降低（P<0.05），SCVO明顯升高（P<0.05）;與A3組對比，A1組患者拔管前后的HR、RR增快、SCVO明顯下降（P<0.05）;與A3組對比，A2組患者患者拔管前后的SBP明顯升高（P<0.05）。結(jié)論：烏拉地爾聯(lián)合右美托嘧定，能有效地控制高血壓患者全麻CABG術(shù)后拔管期氣管刺激所引起的呼吸和血流動力學(xué)過度波動的應(yīng)激反應(yīng)。

[關(guān)鍵詞]烏拉地爾;右美托咪啶;CABG術(shù)后;心血管反應(yīng)

[中圖分類號]R614 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A [文章編號]2096-5249（2019）18-0006-02

全麻術(shù)后蘇醒期，由于麻醉減淺，氣管導(dǎo)管對黏膜的刺激。吸痰拔管時能引起機(jī)體釋放大量兒茶酚胺類物質(zhì)，導(dǎo)致出現(xiàn)血壓升高、躁動、心率增快等為主要表現(xiàn)的應(yīng)激生理狀況，特別對于術(shù)前存在高血壓的CABG患者，可增加心肌氧耗，誘發(fā)或加重心肌缺血缺氧，嚴(yán)重的可導(dǎo)致心律失常、急性左心衰等心血管意外;且由于高血壓患者血管順應(yīng)性低，常合并多臟器功能損傷，因此導(dǎo)致延長呼吸機(jī)使用時間、甚至危及生命。此時，單純的使用降壓藥物，難以有效控制血壓，藥物劑量不易調(diào)控，在控制血壓的同時，使用適度的鎮(zhèn)靜劑，降低拔管時的刺激，對血壓的控制尤為重要;但同時要避免傳統(tǒng)的苯二氮卓類藥物常見的不良反應(yīng)，如鎮(zhèn)靜過度導(dǎo)致蘇醒延遲、呼吸抑制等，而延緩撤除呼吸機(jī)。CABG術(shù)后常常使用硝酸甘油靜脈泵入，擴(kuò)張冠狀動脈血管及維持血壓，本研究觀察在使用硝酸甘油的同時，應(yīng)用烏拉地爾聯(lián)合右美托嘧啶預(yù)防高血壓患者全麻CABG術(shù)后拔管期心血管反應(yīng)的效果，期望為此類患者拔管時減低心血管反應(yīng)提供一種有效的方案。

1 資料與方法

1.1一般資料按照WHO/ISH（世界衛(wèi)生組織和國際高血壓聯(lián)盟）1999年高血壓診斷分級標(biāo)準(zhǔn)，選取黃岡市羅田縣入民醫(yī)院2017.01-2017.12月60例需行CABG術(shù)的高血壓3級（SBP≥180mInHg、DBP≥110mmHR）的患者，患者年齡53-72歲，體重52-76kg。隨機(jī)分為烏拉地爾組（A1）、右美托咪啶組（A2）、烏拉地爾聯(lián)合右美托咪啶組（A3）、硝酸甘油（A4），每組15例。藥品選用Nycomed GmbH公司的鹽酸烏拉地爾注射液（商品名：亞寧定）、江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司的鹽酸右美托咪定注射液、廣州白云山明興制藥有限公司的硝酸甘油注射液。

1.2方法患者術(shù)后清醒后，行呼吸機(jī)過渡中時，橈動脈收縮壓>140mmHg時，A1組靜脈注射烏拉地爾，以12.5.mg烏拉地爾注射劑加入10.ml生理鹽水中緩慢靜脈注射后，以8-20.mg/h的速度由微量輸液泵持續(xù)輸注;A2組予靜脈負(fù)荷量右美托咪啶lug/kg，用微量輸液泵控制10.min輸完，維持設(shè)定為0.5.ug/kg·min;A3組采用A1組聯(lián)合A2組的治療方案;A4組微量輸液泵泵入硝酸甘油（0.5-2.0ug/kg·min）;分別記錄拔管前30分鐘（T1）、拔管吸痰時（T2）、拔管后5.min（T3）、10min（T4）、30.min（T5）時的收縮壓（SBP）、心率（HR）、呼吸頻率（RR）中心靜脈血氧飽和度（SCVO2：）。拔管指征：①自主呼吸良好，即呼吸運(yùn)動正常和呼吸頻率≥12次/分，在吸入空氣條件下SpO>95%，潮氣量（VT）>400mL;②吞咽、咳嗽反射恢復(fù);③肌力Ⅲ-Ⅳ級;④呼之能睜眼，吸痰后吸氧2分鐘后拔氣管導(dǎo)管。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法用SPSS 13.0軟件統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±a）表示.組間比較采用單因素方差分析法，P

2. 結(jié)果

通過表1可看出，與A4組對比，其余3組拔管后SBP、HR、RR、明顯降低（P<0.05），SCVO2明顯升高（P<0.05）;與A3組對比，A1組患者拔管前后的HR、RR增快、SCVO明顯下降（P<0.05）;與A3組對比，A2組患者患者拔管前后的SBP明顯升高（P<0.05）。以上結(jié)果說明，單用烏拉地爾或右美托咪定對比使用硝酸甘油，能一定程度上控制心律、血壓、減低心肌氧耗;烏拉地爾聯(lián)合右美托咪啶，比單用烏拉地爾或右美托咪啶，更能有效的控制心律、血壓，減低心肌氧耗，減低心血管反應(yīng)。

3. 討論

氣管拔管是全身麻醉的重要環(huán)節(jié)，拔管期間由于患者已清醒，對陌生環(huán)境及有創(chuàng)監(jiān)測得恐懼、傷口的疼痛、氣管插管導(dǎo)致的嗆咳、吸痰等操作對咽喉部及氣管隆突的刺激，可興奮交感神經(jīng)、激活腎素，血管緊張素系統(tǒng)引起血流動力學(xué)的過度變化，表現(xiàn)為血壓升高，心率加快，心肌耗氧量增加，一般可持續(xù)5-15min，在高血壓患者血壓升高更為明顯。這種血流動力學(xué)的反應(yīng)已成為原有心腦血管疾病患者的危險因素之一。此時，給予適度的鎮(zhèn)靜，減輕患者因刺激的不良反應(yīng)是十分必要的，但常用的苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥易過度的鎮(zhèn)靜可能導(dǎo)致患者蘇醒延遲、呼吸抑制等并發(fā)癥，延緩撤除機(jī)械通氣時間，藥物劑量不易調(diào)控，因此選擇一種適合撤除呼吸機(jī)時使用的鎮(zhèn)靜藥是十分必要的。

術(shù)前合并高血壓的CABG的患者，由于自身的冠脈病變彌漫，對心肌缺血、缺氧的變化十分敏感，需增加心氧供、減低心肌氧耗，維持合適的心肌氧攝取率，因此對于維持心肌氧供需平衡尤為重要。而全麻術(shù)后氣管拔管可刺激機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致心動過速、血壓增高以及兒茶酚胺過度釋放，加重心肌缺血，增加心肌氧耗，導(dǎo)致氧供相對不足，氧供需失衡，甚至出現(xiàn)心律失常、心肌梗死;也促使外科創(chuàng)面的滲血幾率驟增，或冠脈動脈的橋血管吻合口裂開、血腫形成;對術(shù)前高血壓病的患者，由于存在動脈粥樣硬化，易導(dǎo)致腦血管破裂出血、腦卒中意外等，對此類患者極為不利。單純的降血壓的不是對因治療，且降壓效果不確切，效果差，血壓控制不穩(wěn)定，藥物劑量難以調(diào)控;此時減輕氣管拔管時的應(yīng)激反應(yīng)對于手術(shù)患者術(shù)后平穩(wěn)過渡是尤為重要。因此，控制血壓與減輕拔管時刺激的藥物聯(lián)合應(yīng)用十分重要。

右美托咪啶是一種高選擇性的α-腎上腺素受體激動劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感興奮的作用，能有效降低患者交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，降低異常升高的心率，并能降低氣道反應(yīng)性，相比傳統(tǒng)的阿片類鎮(zhèn)痛藥，對呼吸系統(tǒng)的抑制作用輕微，安全性更高，其鎮(zhèn)痛作用可持續(xù)至術(shù)后早期，鎮(zhèn)痛時間較長;并且右美托咪定能減輕應(yīng)激反應(yīng)，使心肌氧耗減少，使原來缺血心肌的功能得以改善，降低心肌局部缺血的發(fā)生率，特別適用CABG術(shù)后的患者;但右美托咪啶的降壓作用較弱，對于冠心病合并原發(fā)性高血壓患者的血壓不能有效的控制。

烏拉地爾是一種短效的具有外周和中樞雙重作用的降壓藥，在外周主要是阻斷突觸后α1受體，使總外周血管阻力下降，擴(kuò)張血管;它可降低原發(fā)性高血壓和冠狀動脈疾病，降低患者的前/后負(fù)荷，從而改善心臟輸出;降低總體外周血管阻力，明顯降低肺動脈壓，也可增加冠脈血流，適用于CABG患者;且有一定的抑制交感神經(jīng)中樞作用;同時也有輕度的α受體阻斷兒茶酚胺的縮血管作用。在中樞主要是通過激活5-羥色胺受體，降低延髓心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)而達(dá)到降壓作用。而且與其他傳統(tǒng)的降壓藥物不同，在降壓時心率不增快，心輸出量不變或有所增加，降壓作用緩和，很少發(fā)生嚴(yán)重低血壓。但烏拉地爾無鎮(zhèn)痛及鎮(zhèn)靜作用。對外科手術(shù)后，尤其是開胸手術(shù)的傷口疼痛所致的高血壓無作用。

CABG術(shù)后的高血壓患者在拔除氣管插管時需要兼顧降壓及鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛二方面作用，才能減低心肌的氧耗、減少心血管反應(yīng)，而烏拉地爾聯(lián)合右美托咪啶，互為補(bǔ)充，能有效地控制全麻拔管期氣管刺激所引起的呼吸和血流動力學(xué)過度波動的應(yīng)激反應(yīng)。烏拉地爾復(fù)合右美托嘧啶使循環(huán)、呼吸更穩(wěn)定，不影響患者清醒，有效地控制高血壓患者全麻CABG術(shù)后拔管期氣管刺激所引起的呼吸和血流動力學(xué)過度波動的應(yīng)激反應(yīng)。