李萍

摘要 目的：探討胰島素泵強(qiáng)化治療對糖尿病患者炎性因子及胰島功能的干預(yù)價(jià)值。方法：收治2型糖尿病患者100例，分為胰島素強(qiáng)化組和胰島素常規(guī)組。分別給予胰島素泵強(qiáng)化治療和胰島素常規(guī)皮下注射。對比糖尿病組治療前與健康人群組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，胰島素強(qiáng)化組和胰島素常規(guī)組治療前后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。結(jié)果：糖尿病組治療前白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖明顯高于健康人群組，HOMA-β低于健康人群組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;胰島素強(qiáng)化組和胰島素常規(guī)組治療前白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖、HOMA-β差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;胰島素強(qiáng)化組扣胰島素常規(guī)組治療后空腹血糖、餐后2 h血糖、差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;胰島素強(qiáng)化組治療后白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白、HOMA-β優(yōu)于胰島素常規(guī)組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：胰島素泵強(qiáng)化治療可以降低初治2型糖尿病患者體內(nèi)炎性因子水平，改善胰島功能。

關(guān)鍵詞胰島素泵強(qiáng)化;糖尿病;炎性因子;胰島功能

隨著人們生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變，使得我國糖尿病人數(shù)迅速攀升，已經(jīng)達(dá)到世界第二[1]。WHO指出糖尿病已經(jīng)成為心腦血管疾病、癌癥之后的第三大死因。胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞衰竭是糖尿病發(fā)病主要原因，炎性因子學(xué)說在2型糖尿病發(fā)病機(jī)制中的作用是近幾年研究的熱點(diǎn)[2]。胰島素抵抗中涉及的炎性因子有白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白等。降低血糖同時(shí)也能夠有效降低炎性因子是治療2型糖尿病的關(guān)鍵[3]。相關(guān)研究認(rèn)為伴有高血糖的初診2型糖尿病患者，盡早給予胰島素泵強(qiáng)化治療，優(yōu)勢在于快速平穩(wěn)地控制血糖，保護(hù)殘存的胰腺β細(xì)胞。因此本文擬收集首次確診為2型糖尿病的患者，分析胰島素泵強(qiáng)化治療的價(jià)值。

資料與方法

2016年2月-2018年3月收治2型糖尿病患者100例，分為胰島素強(qiáng)化組和胰島素常規(guī)組，各50例。胰島素強(qiáng)化組男26例，女24例;年齡39-69歲，平均（49.74±15.29）歲。胰島素常規(guī)組男25例，女25例;年齡36-71歲，平均（50.23±16.82）歲。選擇同期糖耐量正常健康人群100例作為對照組，其中男46例，女54例;年齡37 - 68歲，平均（51.29±17.92）歲。3組性別和年齡比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

糖尿病患者入選標(biāo)準(zhǔn)：①空腹血糖≥13 mmol/L和餐后2h血糖≥15 mmol/L。②首次確診為2型糖尿病。③知情同意，自愿參加試驗(yàn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①急、慢性嚴(yán)重并發(fā)癥者。②內(nèi)分泌疾病、自身免疫性疾病者。③BMI≥35 kg/m2。

治療方法：①胰島素強(qiáng)化組：采用胰島素泵皮下持續(xù)輸入諾和靈R短效生物合成人胰島素治療。初始劑量0.44 U/kg，總劑量50%為基礎(chǔ)量，于4個(gè)時(shí)段給予，22：00-3：00給予小劑量基礎(chǔ)胰島素;3：00后改為大于夜間0.5 - 1.0倍的基礎(chǔ)量。白天基礎(chǔ)量則介于兩者之間，分為1-2個(gè)時(shí)段。其余50%為餐前大劑量大致按3：2：2的比例分別在早、中、晚餐前15 min注射，監(jiān)測血糖。②胰島素常規(guī)組：采用諾和靈R、中效N生物合成人胰島。用胰島素注射器于三餐前及睡前皮下注射治療。根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果調(diào)整胰島素劑量。

觀察指標(biāo)：對比糖尿病組治療前與健康人群組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo);胰島素強(qiáng)化組和胰島素常規(guī)組治療前后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)測定：白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白采取乳膠增強(qiáng)免疫比濁法測定，儀器為全自動(dòng)生化分析儀器?？崭挂葝u素采用電化學(xué)發(fā)光法，HOMA-B計(jì)算方法：20×空腹胰島素水平（FINS，mlU/L）/[空腹血糖水平（FPG，mmol/L）-3.51（%）;血糖采用葡萄糖氧化酶法，血脂及肝腎功能各項(xiàng)指標(biāo)采用氧化酶法。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 17.0軟件，計(jì)數(shù)資料用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

糖尿病組治療前與健康人群組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對比：糖尿病組治療前白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖明顯高于對照組，HOMA-β低于對照組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

胰島素強(qiáng)化組和胰島素常規(guī)組治療前實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對比：胰島素強(qiáng)化組和胰島素常規(guī)組治療前白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖、HOMA-β差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表2。

胰島素強(qiáng)化組和胰島素常規(guī)組治療后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對比：胰島素強(qiáng)化組和胰島素常規(guī)組治療后空腹血糖、餐后2h血糖差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;胰島素強(qiáng)化組治療后白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白、HOMA-β優(yōu)于胰島素常規(guī)組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

討論

本次研究發(fā)現(xiàn)糖尿病組治療前白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白、空腹血糖及餐后2h血糖明顯高于對照組，HOMA-β低于對照組。這提示相對于健康人群，糖尿病患者體內(nèi)存在糖代謝紊亂，同時(shí)胰島功能存在缺陷。而白細(xì)胞、c反應(yīng)蛋白增高可能與體內(nèi)炎性因子代謝失衡有關(guān)，相關(guān)研究指出脂肪細(xì)胞分泌的多種炎性因子干擾胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)引起胰島細(xì)胞死亡。同時(shí)還有研究認(rèn)為CRP是2型糖尿病最強(qiáng)的預(yù)測因子[4]。

胰島素強(qiáng)化和傳統(tǒng)胰島素皮下注射均為治療糖尿病患者的重要方法。本文對上述兩種方法進(jìn)行對比，首先對比兩組糖尿病患者基線數(shù)據(jù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)胰島素強(qiáng)化組和胰島素常規(guī)組治療前白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖、HOMA-β差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），可以看出兩組具有較好可比性。

同時(shí)在研究結(jié)束時(shí)發(fā)現(xiàn)胰島素強(qiáng)化組治療后白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白、HOMA-β優(yōu)于胰島素常規(guī)組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）?？梢钥闯鲆葝u素強(qiáng)化更能改善患者胰島功能，降低體內(nèi)炎癥程度[5]。胰島素泵能最大程度模擬人身體生理狀態(tài)下胰島素的自然輸入方式，即模擬胰島素持續(xù)性的基礎(chǔ)分泌餐時(shí)的特異脈沖式釋放，而傳統(tǒng)皮下注射胰島素通常時(shí)間較同定，且為一次性，因此胰島素強(qiáng)化較常規(guī)胰島素注射有更好的抗炎、減輕胰島素抵抗作用[6]。還有研究指出胰島素強(qiáng)化治療還能抑制脂肪分解，減輕脂毒性對β細(xì)胞損害[7-9]。

綜上所述，本文認(rèn)為胰島素泵強(qiáng)化治療可以下降初治2型糖尿病患者體內(nèi)炎性因子水平，改善胰島功能。

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