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        α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾在糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中的效果觀察

        2019-09-07 10:24:14章雯
        醫(yī)藥前沿 2019年22期
        關(guān)鍵詞:硫辛酸傳導(dǎo)神經(jīng)

        章雯

        (溧水區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 江蘇 南京 211200)

        周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病最為常見的一種并發(fā)癥,臨床上常表現(xiàn)為肢體麻木、痛覺減弱或消失等,目前發(fā)病機制尚不明確,但大多學(xué)者認(rèn)為其病因與長期高血糖密切相關(guān)[1]。若未進(jìn)行及時治療,則可導(dǎo)致糖尿病足、肢體潰瘍等嚴(yán)重并發(fā)癥,影響患者的生存質(zhì)量[2]。臨床上常采用α-硫辛酸與前列地爾治療PDN,為提高治療效果,臨床上常通過藥物聯(lián)合應(yīng)用的方法進(jìn)行治療。本研究以我院84例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者為研究對象,探討α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾在糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        以我院2016年2月-2019年2月我院84例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者為研究對象,所有患者均經(jīng)臨床檢查確診,自愿參與本次研究,且排除其他原因所致的神經(jīng)病變、嚴(yán)重的器官功能障礙、免疫系統(tǒng)疾病、其他嚴(yán)重的糖尿病并發(fā)癥、脊柱病變、過敏體質(zhì)、近期服用影響神經(jīng)系統(tǒng)的藥物及不配合本次研究者。其中男48例,女36例,年齡40~76歲,平均(57.32±4.63)歲,病程1~4年,平均(2.42±0.59)年;根據(jù)隨機化原則將受試者分為對照組及研究組兩組,每組均為42例,兩組患者的基本資料之間比較,無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        所有患者均常規(guī)應(yīng)用胰島素、口服降糖藥物控制血糖水平,對照組患者在此基礎(chǔ)上將10μg前列地爾注射液加入到生理鹽水100mL中靜脈滴注,每日1次,連續(xù)治療14d。研究組患者在對照組的基礎(chǔ)上將0.6g α-硫辛酸注射液加入到生理鹽水100mL中靜脈滴注,每日1次,連續(xù)治療14d。比較兩組患者的治療總有效率及治療前后患者的運動傳導(dǎo)速度(MCV)及感覺傳導(dǎo)速度(NCV)變化。

        1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)[3]

        顯效:治療后神經(jīng)病變主覺癥狀及體征明顯減輕,神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高5.0m/s以上;有效:治療后神經(jīng)病變主覺癥狀及體征有所好轉(zhuǎn),神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加5.0m/s以內(nèi);無效:治療后神經(jīng)病變主覺癥狀及體征、神經(jīng)傳導(dǎo)速度均無變化或病情加重??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        數(shù)據(jù)采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計數(shù)資料采用率(%)表示,進(jìn)行χ2檢驗,計量資料采用(±s)表示,進(jìn)行t檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2.結(jié)果

        2.1 治療總有效率

        研究組治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05),見表1。

        表1 治療總有效率[n(%)]

        2.2 治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化

        治療后兩組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前均顯著提高,且研究組顯著高于對照組(P<0.05),見表2。

        表2 治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化(±s,m/s)

        表2 治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化(±s,m/s)

        注:與治療前及對照組相比,*P<0.05,#P<0.05.

        組別 n MCV NCV研究組 42 治療前 37.35±3.91 36.08±3.79治療后 44.62±3.32*# 42.26±3.32*#對照組 42 治療前 37.41±4.08 36.12±3.82治療后 39.35±3.01* 38.73±3.55*

        3.討論

        PDN發(fā)病隱匿,以自主神經(jīng)及感覺功能損傷為主要臨床特征,發(fā)病機制復(fù)雜多樣,但大多學(xué)者認(rèn)為,長期的高血糖可誘發(fā)外源性及內(nèi)源性氧化物生成,使機體氧自由基大量生成,從而損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)及周圍神經(jīng),引發(fā)神經(jīng)病變。若未得到有效治療則可持續(xù)進(jìn)展,甚至?xí){到患者的生命安全。前列地爾是PDN治療的常用藥物,進(jìn)入機體后可擴張血管,降低血管外周阻力及學(xué)校辦的高反應(yīng)性,改善血液流變學(xué),增加組織血液供應(yīng),促進(jìn)胰島素作用,進(jìn)而改善糖代謝,營養(yǎng)神經(jīng),緩解患者的臨床癥狀,但單獨應(yīng)用在功能恢復(fù)上具有一定局限性[3]。α-硫辛酸可有效增強血紅細(xì)胞對葡萄糖的吸收,促進(jìn)糖代謝,快速清除氧自由基,減弱氧化應(yīng)激反應(yīng),增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度及Na-K-ATP酶活性,恢復(fù)神經(jīng)因子、神經(jīng)肽Y及P物質(zhì),與前列地爾聯(lián)合應(yīng)用可協(xié)同性的改善糖尿病周圍神經(jīng)病變癥狀[4]。

        本研究結(jié)果表明,α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾可有效提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度,療效顯著,值得臨床進(jìn)行應(yīng)用推廣。

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