李建華

（晉中市第三人民醫(yī)院 山西 晉中 032000 ）

阿爾茨海默?。ˋD）是由各類因素共同參與所誘發(fā)的異質(zhì)性疾病，在老年人群體中發(fā)病率較高?；颊呋疾『笃淠X組織發(fā)生病理和結(jié)構(gòu)變化，也是導(dǎo)致患者發(fā)生腦萎縮的重要原因。人體衰老過(guò)程中，其腦部也會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變，AD疾病在其病情進(jìn)展過(guò)程中患者神經(jīng)癥狀呈現(xiàn)持續(xù)性加重，經(jīng)由頭部CT和MRI診斷可提示存在普遍性的腦萎縮情況，同時(shí)其腦組織也發(fā)生器質(zhì)性變化，在相關(guān)因素的共同參與下容易誘發(fā)認(rèn)知功能障礙以及精神障礙，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1]。本次研究將探討老年AD患者認(rèn)知功能障礙和機(jī)體炎性反應(yīng)之間的相關(guān)性，以期為患者的診斷和治療提供數(shù)據(jù)參考。

1.資料與方法

1.1 一般資料

抽取院內(nèi)自2016年7月—2018年7月診治的50例老年AD病人為回顧分析對(duì)象，并納入觀察組。另選擇同期處于相同年齡階段的體檢非AD老年人50例為對(duì)照組。觀察組：包括患者50例，男性31例，女性19例；年齡范圍61～86歲，年齡均值（72.2±0.6）歲。對(duì)照組：共計(jì)50例，男性30例，女性20例；年齡范圍60～87歲，年齡均值（72.3±0.4）歲。兩組研究對(duì)象上述線性資料組間比較均衡度高（P＞0.05）。

1.2 方法

分別應(yīng)用MMSE認(rèn)知功能量表和CDR癡呆量表對(duì)兩組患者認(rèn)知功能以及日常行為能力進(jìn)行評(píng)估，并詳細(xì)記錄兩組患者的評(píng)分結(jié)果。兩組受試者均于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血（5ml），進(jìn)行離心后分離血清。以酶聯(lián)免疫吸附法分別對(duì)血清炎性因子進(jìn)行測(cè)定，包括IL-6、TNF-α、IFN-γ以及IL-1β。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2.結(jié)果

2.1 兩組患者一般臨床指標(biāo)比較

兩組患者在年齡、性別、高血壓患病率、高膽固醇血癥患病率等指標(biāo)方面并無(wú)顯著差異（P＞0.05），而觀察組患者的CDR評(píng)分、MMSE評(píng)分以及糖尿病患病率與對(duì)照組相比有顯著差異（P＜0.05）。

表1 兩組患者一般臨床指標(biāo)比較[n（%）]/（±s）

2.2 兩組患者的血清炎性因子對(duì)比

兩組患者的TNF-α、IFN-γ指標(biāo)水平對(duì)比并無(wú)顯著差異（P＞0.05）；而觀察組患者的IL-6、IL-1β水平顯著高于對(duì)照組，差異顯著（P＜0.05）。

表2 兩組患者的血清炎性因子對(duì)比（±s）

表2 兩組患者的血清炎性因子對(duì)比（±s）

注：*P＜0.05，與對(duì)照組比。

組別 例數(shù) IL-6 TNF-α IFN-γ IL-1β觀察組 50 126.37±16.24*115.29±8.71 114.39±8.14 129.89±10.27*對(duì)照組 50 103.42±3.16 114.13±6.13 115.21±3.95 118.24±5.16 P - ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 炎性因子和MMSE、CDR評(píng)分的相關(guān)性分析

通過(guò)多因素Logistic回歸分析，IL-1β和MMSE兩者具有負(fù)相關(guān)關(guān)系（r=-0.263，P=0.004），IL-6、IFN-γ以及TNF-α和MMSE評(píng)分結(jié)果并不具有相關(guān)性?；颊吒黜?xiàng)血清炎性因子指標(biāo)和CDR評(píng)分之間并不具有相關(guān)性，即老年AD患者的血清炎性因子指標(biāo)水平和疾病程度之間并不具有相關(guān)性。

3.討論

腦內(nèi)部炎性反應(yīng)能夠促使外周血細(xì)胞中炎性因子大量釋，同時(shí)外周血炎性因子也能夠?qū)ρX屏障通透性產(chǎn)生影響，使得炎性因子和白細(xì)胞等大量進(jìn)入腦部，老年AD患者在其斑塊形成最初階段[2]，腦內(nèi)白細(xì)胞介素表達(dá)此時(shí)已開(kāi)始過(guò)渡，該時(shí)間節(jié)點(diǎn)較神經(jīng)元纖維出現(xiàn)更早。老年AD患者腦中Aβ能夠?qū)π∧z質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生刺激作用，同時(shí)能誘導(dǎo)IL-1β和TNF-α等相關(guān)炎性因子的大量釋放，與此同時(shí)各類炎性因子又會(huì)對(duì)患者神經(jīng)元前體蛋白的合成以及增加產(chǎn)生促進(jìn)作用，進(jìn)而患者腦部產(chǎn)生惡性循環(huán)[3]。通過(guò)本次研究結(jié)果來(lái)看老年AD患者其血清炎性因子與患者認(rèn)知功能存在顯著相關(guān)性，但是與患者疾病的癡呆程度并無(wú)明顯關(guān)系。這也提示炎性因子及其反應(yīng)可能參與了老年AD患者疾病的產(chǎn)生和發(fā)展，同時(shí)血清炎性因子指標(biāo)水平可能成為老年AD患者臨床診斷的重要生物標(biāo)志物[4]。

綜上所述，血清炎性因子與老年AD患者認(rèn)知功能具有負(fù)相關(guān)性，然而與其具體的癡呆程度并無(wú)相關(guān)性。