李婭慧

（成都市婦女兒童中心醫(yī)院 四川 成都 610031）

臨床上，新生兒敗血癥是新生兒細(xì)菌感染的危重癥之一，而彌散性血管內(nèi)凝血是敗血癥的合并癥之一，如果診治不及時(shí)，極有可能威脅患兒的生命安全[1]。所以，探討新生兒敗血癥合并彌散性血管內(nèi)凝血臨床相關(guān)因素意義重大。選取46例新生兒敗血癥患兒進(jìn)行分析，現(xiàn)將報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取新生兒科2018年1月—2019年1月間收治的敗血癥新生兒共46例，其中足月患兒26例，早產(chǎn)兒20例，患兒最小體重1500g，最重體重4184g，平均（2396±44）g，女性患兒19例，男性患兒27例。

1.2 方法

了解新生兒的性別、出生年月、臨床癥狀表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果等，結(jié)合患兒的具體情況，分析新生兒合并彌散性血管內(nèi)凝血的臨床相關(guān)因素，以便及早制定科學(xué)的治療方案。此外，彌散性血管內(nèi)凝血診斷，具體參照中國專家共識(shí)（2012）版關(guān)于彌散性血管內(nèi)凝血的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用專用軟件SPSS21.0對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)數(shù)資料用%表示，組間差異分別用t和χ2檢驗(yàn)，采用Logistic回歸分析新生兒敗血癥合并彌散性血管內(nèi)凝血的臨床相關(guān)因素，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 新生兒敗血癥合并彌散性血管內(nèi)凝血的例數(shù)

46例新生兒敗血癥患兒中合并彌散性血管內(nèi)凝血21例，占45.65%。

2.2 新生兒敗血癥合并彌散性血管內(nèi)凝血臨床相關(guān)因素

數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，敗血癥合并彌散性血管內(nèi)凝血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素是：G-細(xì)菌感染、出血、胎膜早破、降鈣素原升高，見表1。

表1 新生兒敗血癥合并彌散性血管內(nèi)凝血臨床相關(guān)因素分析

2.3 新生兒敗血癥合并彌散性血管內(nèi)凝血臨床多因素分析

出血、胎膜早破、G-細(xì)菌感染與降鈣素原升高與新生兒敗血癥合并彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生有密切的關(guān)系，見表2。

表2 新生兒敗血癥合并彌散性血管內(nèi)凝血臨床多因素分析

3.討論

結(jié)果顯示：敗血癥合并彌散性血管內(nèi)凝血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素是：G-細(xì)菌感染、出血、胎膜早破、降鈣素原升高[2]。分析原因：新生兒出現(xiàn)敗血癥后，棕色脂肪消耗導(dǎo)致體溫不斷下降，皮質(zhì)脂肪凝固、變硬，同時(shí)周圍血管擴(kuò)張，因此，新生兒敗血癥患兒中，發(fā)生硬腫的幾率也比較高[3]。其中G-細(xì)菌感染發(fā)生后，患兒體內(nèi)易迅速釋放大量細(xì)菌，對(duì)生理性抗凝系統(tǒng)進(jìn)行抑制，從而極易誘發(fā)全身多個(gè)系統(tǒng)出現(xiàn)微血栓及出血，最終發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血現(xiàn)象。降鈣素原是判斷全身炎癥活躍度的重要指標(biāo)，一旦血漿中降鈣素原升高，表明患兒機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重細(xì)菌感染、甚至多臟器功能衰竭。此外，當(dāng)新生兒敗血癥感染時(shí)，患兒機(jī)體會(huì)產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)等，不能及時(shí)診治，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)破壞，最終出現(xiàn)凝血異常，引發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生[4]。所以：臨床中，一旦發(fā)現(xiàn)新生兒存在出血、G-細(xì)菌感染、降鈣素原及胎膜早破現(xiàn)象，一定要及時(shí)對(duì)患兒的身體進(jìn)行全面檢查，制定比較合理的用藥方案，盡快穩(wěn)定病情，避免威脅患兒的生命安全[5]。

綜上，臨床一旦發(fā)現(xiàn)胎膜早破、出血、G-細(xì)菌感染、降鈣素升高，務(wù)必要及時(shí)采取科學(xué)的處理措施，避免患兒由敗血癥發(fā)展為彌散性血管內(nèi)凝血，增加臨床治療難度。