陳晨　王芳　張慶富

摘要 目的：探討利拉魯肽聯(lián)合胰島素治療2型糖尿病患者的臨床效果。方法：收治2型糖尿病患者150例，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組行強(qiáng)化胰島素治療，觀察組行利拉魯肽聯(lián)合胰島素治療。比較兩組血糖、血脂控制情況及體重、BMI變化。結(jié)果：治療前兩組患者血糖指標(biāo)、血脂指標(biāo)、體重、BMI相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療第12周兩組患者血糖指標(biāo)、血脂指標(biāo)、體重、BMI均較治療前有改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療第12周觀察組患者血糖指標(biāo)、血脂指標(biāo)、體重、BMI較對(duì)照組改善更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

關(guān)鍵詞 2型糖尿病;利拉魯肽;胰島素;臨床效果;血脂指標(biāo)

2型糖尿病的發(fā)病是因?yàn)榛颊咭葝u素分泌功能受損或者患者胰島素牛物作用受損，導(dǎo)致的高血糖為特征的代謝性疾病[1]。近年來隨著國(guó)民?；钏降奶岣咭约芭；盍?xí)慣的改變，肥胖人群大幅增加，而肥胖人群糖尿病的發(fā)病率是非肥胖人群的2倍。另外糖尿病患者易發(fā)牛多種并發(fā)癥，而脂代謝異常導(dǎo)致的動(dòng)脈粥樣硬化心臟病是最為常見的并發(fā)癥和死亡原因[2]。本次試驗(yàn)探討利拉魯肽聯(lián)合胰島素治療2型糖尿病患者的臨床效果，現(xiàn)將具體情況匯報(bào)如下。

資料與方法

選取2015年1月-2017年12月收治的2型糖尿病患者150例，通過隨機(jī)數(shù)寧表法分為對(duì)照組和觀察組，各75例。兩組患者基本情況，如年齡、性別、體重、BMI等比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.051，具有可比性。

治療力‘案：①對(duì)照組：行胰島素強(qiáng)化治療方案。門冬胰島素注射液30 U，早晚餐前各皮下注射1次，起始劑量：體重×0.5 U為ld劑量，平均分配，早晚各1次。注意每隔2d監(jiān)測(cè)1次空腹血糖（FPC）以及餐后2h血糖（PPG），依據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整胰島素用量，每次調(diào)整不超過2-4U。②觀察組：行利拉魯肽聯(lián)合胰島素治療方案。甘精胰島素注射液每晚睡前皮下注射1次，起始劑量：體重×0.2U為ld劑量。注意依據(jù)246法則調(diào)整胰島素用量，目標(biāo)血糖：FPG4.4 - 7.2 mmol/L以及PPG< lO mmol/L，治療12周。

觀察指標(biāo)：①兩組患者治療前后血糖、血脂變化比較：分別記錄比較兩組患者治療前、治療第12周FPG、PPG、糖化血紅蛋白（HhAle）、總膽同醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白 （LDL-C）以及高密度脂蛋白（HDL-C）等指標(biāo)變化。②兩組患者治療前后體重變化比較：分別記錄比較兩組患者治療前、治療第12周體重以及BMI等指標(biāo)變化。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS 21.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以（x+s）表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分比表示，采用x2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

兩組患者治療前后血糖變化比較：治療前兩組患者血糖、血脂指標(biāo)相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療第12周兩組患者血糖、血脂指標(biāo)均較治療前有改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療第12周觀察組患者血糖、血脂指標(biāo)較對(duì)照組改善更為顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表l。

兩組患者治療前后體重變化比較：治療前兩組患者體重、BMI相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療第12周兩組患者體重、BMI均較治療前下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療第12周觀察組患者體重、BMI較對(duì)照組下降更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

討論

糖尿病的發(fā)病與多種因素相關(guān)，包括遺傳、肥胖、飲食習(xí)慣、環(huán)境等多種因素，其中肥胖是糖尿病發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素[3]。糖尿病尚不能完全治愈，因此應(yīng)以控制血糖平穩(wěn)為主要治療目的，在此基礎(chǔ)上盡可能減少并發(fā)癥的發(fā)生，以提高患者生活質(zhì)量嗍。胰島素強(qiáng)化治療可以有效控制血糖、減少高糖毒性，并在一定程度上保護(hù)和恢復(fù)胰島細(xì)胞功能。

利拉魯肽為胰高血糖素樣肽I（CLP-I）類似物，CLP-I主要由胃腸道黏膜L細(xì)胞分泌，與相應(yīng)受體結(jié)合后促進(jìn)胰島素分泌以及抑制胰高血糖素分泌。利拉魯肽作為CLP-I類似物與其有97%的同源性，高度保留了GLP-1的生物作用，同時(shí)因?yàn)槔旊拇嬖谥舅醾?cè)鏈導(dǎo)致其半衰期延長(zhǎng)，在藥代動(dòng)力學(xué)以及藥效學(xué)上具備ld給藥1次的特性。由于利拉魯肽可以為機(jī)體提供穩(wěn)定的胰島素供給，在保證餐后降低血糖的同時(shí)完善胰島素的生理需求，更好地恢復(fù)機(jī)體內(nèi)分泌穩(wěn)態(tài)，有效減少因血糖代謝紊亂導(dǎo)致的血脂代謝紊亂以及體重增加。

綜上所述，2型糖尿病患者行利拉魯肽聯(lián)合胰島素治療，能夠有效改善患者胰島功能，有助于控制患者血糖指標(biāo)及血脂指標(biāo)，具有重要的臨床意義。

參考文獻(xiàn)

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