張萃萍，歐陽曉春，馬 遙

(中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九〇八醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，南昌 330002)

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病是指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后，經(jīng)過一段假愈期，突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病[1]。在一氧化碳中毒患者中有12%～30%出現(xiàn)遲發(fā)性腦病[2]，對患者的身體健康以及生命造成極為嚴重的影響。對一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的治療一般采用激素，但不同激素及同一種激素的不同劑量治療的療效有無差別目前尚未定論。本研究旨在探討不同劑量甲潑尼龍琥珀酸鈉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床療效，報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2010年2月至2017年2月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九〇八醫(yī)院收治的急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者90例，均有精神意識障礙、神經(jīng)障礙，錐體系受損、大腦皮層受損、周圍神經(jīng)損害等癥狀之一。排除嚴重的肺部感染，消化性潰瘍、糖尿病、精神疾病、妊娠及激素、高壓氧治療禁忌證的患者。將90例患者按治療方法的不同分為3組：A組30例，男22例，女8例，年齡18～70(56.3±4.2)歲，中毒時間4～32(8.5±2.0)h。煤炭取暖12例，燃氣熱水器18例。B組30例，男20例，女10例，年齡19～72(54.8±3.9)歲，中毒時間3～36(9.5±1.5)h。煤炭取暖11例，燃氣熱水器19例。C組30例，男20例，女10例，年齡21～75(58.7±3.2)歲，中毒時間2～48(7.5±2.5)h。煤炭取暖10例，燃氣熱水器18例，工業(yè)廢氣2例。3組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

3組均采用常規(guī)治療，包括改善微循環(huán)、腦保護劑、抗氧化自由基等治療；采用九江海天設備制造有限公司生產(chǎn)的GYQ32型醫(yī)用高壓氧艙，治療時氧艙壓力為0.2 mPa，加壓時間為15 min。待進入穩(wěn)壓狀態(tài)后開始吸氧，吸氧時間為30 min。吸氧后休息10 min，再吸氧30 min，逐漸減壓15 min。1 次·d-1，10次為一療程，共治療3個療程。在此基礎上，A組采用注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(天津金耀藥業(yè)有限公司，批號：181207C)80 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 mL中靜脈滴注，1 次·d-1；B組采用注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉160 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 mL中靜脈滴注，1 次·d-1；C組采用注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉500 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 mL中靜脈滴注，1 次·d-1。3組均治療5 d。

1.3 觀察指標與療效判定標準

觀察3組臨床療效及治療期間發(fā)生的不良反應情況。

療效評定標準：痊愈為患者臨床癥狀完全消失；良好為患者智力、生活、語言能力較患病前稍有下降，但不影響正常生活；好轉(zhuǎn)為患者臨床癥狀有所改善，但影響日常生活；無效為患者臨床癥狀無改善，或加重?？傆行?(痊愈+良好+好轉(zhuǎn))例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

B組總有效率與C組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，B、C 2組總有效率均高于A組(均P<0.05)，見表1。C組在治療期間出現(xiàn)1例血糖升高，2例高血壓，1例失眠；A、B 2組在治療期間均未出現(xiàn)不良反應。

表1 3組療效的比較 例

*P<0.05與A組比較。

3 討論

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒后最嚴重的并發(fā)癥之一，其發(fā)病機制不明，通過對病理解剖、影像學變化、動物模擬等研究[3-5]，提示急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病為大腦白質(zhì)彌漫性脫髓鞘。同時國內(nèi)外提出了多種學說，包括血管因素學說、神經(jīng)凋亡與自由基學說、神經(jīng)遞質(zhì)學說、CO信號轉(zhuǎn)導學說、神經(jīng)免疫學說，研究較為熱點的是神經(jīng)免疫學說[6-10]，為糖皮質(zhì)激素在急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病中的應用提供理論依據(jù)?，F(xiàn)國內(nèi)外多采用高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病[11-13]，但單純高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病效果差。糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎與免疫抑制作用，能迅速促進腦神經(jīng)功能障礙及腦灌注不足的恢復，穩(wěn)定生物膜，增加血管的致密性，減輕內(nèi)皮細胞的水腫與血管內(nèi)膜炎癥，產(chǎn)生免疫抑制作用，從而預防及改善脫髓鞘病變的發(fā)生。高壓氧同時聯(lián)合激素治療，可使激素血藥濃度升高，增強免疫抑制效果，有效預防和治療脫髓鞘病變[14-15]。有研究[16-17]顯示，高壓氧聯(lián)合甲潑尼龍治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病有效，但多為高壓氧聯(lián)合甲潑尼龍沖擊治療研究較多。筆者采用不同劑量甲潑尼龍琥珀酸鈉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病，結(jié)果顯示，B組總有效率與C組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，B、C 2組總有效率均高于A組(均P<0.05)，且C組在治療期間出現(xiàn)1例血糖升高，2例高血壓，1例失眠；A、B 2組在治療期間均未出現(xiàn)不良反應，提示不同劑量甲潑尼龍琥珀酸鈉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病均有效，但甲潑尼龍琥珀酸鈉160 mg·d-1治療方案更為可取。

本研究中，在采用甲潑尼龍琥珀酸鈉治療時，雖出現(xiàn)了不良反應，如血糖升高、高血壓、失眠等，但考慮到其對急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的治療效果，短期使用并密切監(jiān)測血壓、血糖、肝功能及有無循環(huán)系統(tǒng)及消化道出血等不良反應，如出現(xiàn)不良反應及時進行干預，能避免不良反應造成疾病的進展，是安全的。

綜上所述，在及時監(jiān)測與糾正不良反應的基礎上，不同劑量甲潑尼龍琥珀酸鈉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病均有效，但160 mg·d-1的甲潑尼龍琥珀酸鈉治療效果更好，不良反應小，并發(fā)癥少。由于本研究樣本量較小，為回顧性研究，今后還需要更多大樣本、多中心、隨機對照試驗來探索該病更優(yōu)的治療方法。