周一前 毛麗娟

慢性胃炎是發(fā)生于胃黏膜的淺表性炎癥， 大部分為間歇性隱痛， 嚴重時會出現嘔血、黑便等癥狀， 病程長， 久之不愈，容易導致胃動力和胃腸功能紊亂的發(fā)生， 嚴重時還會引發(fā)慢性胃炎、反流性食管炎等遷延性疾病。從中醫(yī)角度辨證分析慢性胃炎病癥， 并在西醫(yī)治療的基礎上輔助開展中藥干預治療， 臨床上也進行了大量探索， 本研究采用四逆散加減治療肝胃不和型慢性胃炎獲得滿意效果， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料

選擇2017 年4 月～2018 年4 月本院收治的82 例慢性胃炎患者， 經過臨床檢查、分析和診斷確診為中醫(yī)角度的肝胃不和型胃炎， 排除近1 個月內接受過相關治療、嚴重消化道潰瘍或胃出血等病癥、精神認知障礙和不配合調研的患者。將患者按照治療方式不同分為對照組和干預組，各41 例。

1. 2 方法

對照組患者采用常規(guī)西醫(yī)方法進行治療：奧美拉唑14 mg/次， 2 次/d；阿莫西林膠囊0.5 g/次， 3 次/d；甲硝唑0.4 g/次， 3 次/d。干預組患者在對照組基礎上給予四逆散加減進行治療， 處方組成：柴胡、枳實、白芍、郁金、木香各10 g， 生甘草6 g、大棗6 枚、生姜3 片；根據患者不同表現進行辯證加減治療， 對于痞滿甚患者則加大腹皮；對于胃陰不足患者則加沙參、麥冬；對于嘔惡、苔膩患者則減白芍劑量至， 則加姜半夏等。按照水煎法進行熬制， 分劑量配置，根據患者具體情況確定服用周期， 叮囑用藥注意事項。兩組治療周期均為1 個月。

1. 3 觀察指標及判定標準

比較兩組治療效果、幽門螺桿菌根除情況及治療前后主要癥候積分、TNF-α、胃黏膜PGE2、IL-1β 水平。治療效果根據患者臨床癥狀改善程度以及病理檢查結果進行評價, 分為顯效、有效和無效, 總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。治療前后所有患者復查胃鏡, 并進行快速尿素酶試驗聯合14C 尿素呼氣試驗, 同時按照癥候積分法進行病情觀察和積分計算。按照中醫(yī)關于肝胃不和型慢性胃炎病癥表現癥狀, 分別賦予不同癥狀不同的權重分值, 根據患者每個癥候的嚴重程度進行積分對癥入號, 最后進行合并匯總計算, 分成無、輕度、中度和重度4 個維度, 積分值分別取0、3、5、7 分。采集患者空腹靜脈血,應用酶聯免疫吸附實驗方法對TNF-α、IL-1β 水平進行化驗檢測。應用放射免疫法檢測胃黏膜PGE2水平。

1. 4 統計學方法

采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示， 采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示， 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后主要癥候積分比較

干預組治療前后胃脘脹痛、泛酸、噯氣總積分分別為(14.24±2.66)、(3.35±0.28)分, 對照組治療前后胃脘脹痛、泛酸、噯氣總積分分別為(13.61±3.52)、(7.34±1.36)分；治療前, 兩組胃脘脹痛、泛酸、噯氣總積分比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,干預組胃脘脹痛、泛酸、噯氣總積分低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

2. 2 兩組患者治療前后TNF-α、IL-1β 及胃黏膜PGE2 水平比較

治療前, 兩組TNF-α、IL-1β 及胃黏膜PGE2水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后, 干預組TNF-α(20.11±1.09)ng/L、IL-1β(21.65±3.09)pg/ml 低于對照組的(27.51±1.39)ng/L、(30.87±3.19)ng/L, 胃黏膜PGE2(287.52±13.44)pg/ml 高于對照組的(267.35±25.92)pg/ml, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后TNF-α、IL-1β 及胃黏膜PGE2 水平比較(±s)

表1 兩組患者治療前后TNF-α、IL-1β 及胃黏膜PGE2 水平比較(±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數 TNF-α(ng/L) IL-1β(pg/ml) PGE2(pg/ml)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后干預組 41 33.69±11.23 20.11±1.09a 42.65±2.98 21.65±3.09a 224.67±18.13 287.52±13.44a對照組 41 33.35±1.47 27.51±1.39 43.38±2.04 30.87±3.19 223.64±17.74 267.35±25.92 t 0.192 26.825 1.294 13.293 0.260 4.423 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2. 3 兩組患者治療效果比較

干預組治療顯效30 例、有效8 例、無效3 例, 治療總有效率為92.7%；對照組治療顯效18 例、有效10 例、無效13 例, 治療總有效率為68.3%；干預組治療總有效率明顯高于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

2. 4 兩組幽門螺桿菌根除情況比較

干預組幽門螺桿菌根除率為65.9%(27/41), 對照組幽門螺桿菌根除率為56.1%(23/41)；兩組幽門螺桿菌根除率比較， 差異無統計學意義(P＞0.05)。

3 討論

中醫(yī)理論講求辨證醫(yī)治， 根據患者臨床表現， 從根源上進行分析病情久治不愈的原因， 并通過改善和調理的方法來逐漸緩解不良癥狀。中醫(yī)角度分析慢性胃炎， 隸屬于“胃脘痛”、“胃痞”范疇， 主要發(fā)病機理和患者長期食欲不節(jié)、體內濕熱過重和情緒不良等有關， 久而久之從而導致肝脾失調，體內運行機理發(fā)生紊亂， 疏泄不通， 從而引發(fā)遷延性疾?。?］。所以需要辨證施治。

慢性胃炎的治療目的是減輕胃黏膜炎癥， 消除不適癥狀。西醫(yī)治療慢性胃炎治標不治本。四逆散主要基礎藥物成分是由柴胡、枳實、白芍、郁金、木香、生甘草、大棗、生姜組成的。每一種中藥成分都具有不同程度的調節(jié)胃腸功能、疏肝止痛、調中宣滯、養(yǎng)血消熱、消食、健脾等功效， 所以通過進行基礎藥方整合搭配， 有助于不斷改善胃腸功能動力不足和肝郁等不適， 通過增加甘草， 起到調和諸藥的作用［2］。通過此次調研發(fā)現， 在治療效果改善方面， 應用西藥藥物聯合四逆散加減干預治療， 大大提高了治療總有效率。

目前認為， TNF-α 與IL-1β 是損害胃黏膜的重要炎性介質。血清腫瘤壞死因子屬于促炎癥蛋白， 是促使胃黏膜炎癥發(fā)生的“帶頭”炎性細胞因子之一， 可通過調節(jié)中性粒細胞與內皮細胞上黏附分子過度表達而促使中性粒細胞移動，從而進一步誘導白細胞穿透血管壁， 增加對胃黏膜的損害，嚴重時還會引發(fā)出血等情況［3］。白介素能夠和多種炎癥細胞參與生物學反應， 從而導致大量炎性介質迅速釋放， 增加炎癥程度。本次研究結果顯示， 干預組治療后TNF-α、IL-1β水平低于對照組(P＜0.05)， 說明四逆散加減能夠有效抑制炎性介質的釋放， 改善胃黏膜炎癥反應。

胃黏膜PGE2為胃黏膜內源性保護重要元素， 能夠起到有效抑制人的胃酸分泌， 促進碳酸氫鹽的分泌， 改善胃黏膜的供血作用， 并可對抗損害胃黏膜的有害因子， 對胃黏膜組織的保護作用十分顯著［4］。本研究結果顯示， 干預組治療后胃黏膜PGE2水平高于對照組(P＜0.05)， 提示四逆散加減能夠上調胃黏膜PGE2表達， 從而促進胃黏膜的修復。

目前在世界衛(wèi)生組織(WHO)指南中， 幽門螺桿菌感染已成為人類的第Ⅰ類致癌因子， 并且清除難度大。本研究中≥50%以上患者伴有幽門螺桿菌感染， 兩組經治療后幽門螺桿菌根除率相近， 充分顯示， 應用四逆散加減一定程度上大大提高了臨床治療效果， 但是在幽門螺桿菌根除方面該方法尚未充分證實是否有功效［5］。

綜上所述， 肝胃不和型慢性胃炎采用四逆散加減治療可有效緩解癥狀， 提高臨床療效， 應重視慢性胃炎的辨證施治。