唐曉靜 田文彬 鄧江旭

腦梗死是局部腦組織區(qū)域血液供應障礙導致腦組織缺氧缺血性病變， 進而出現(xiàn)相應的神經功能缺失表現(xiàn)。有研究報道， 進展性腦梗死是腦梗死中常見亞型， 其患者約占全部腦梗死患者的26%～43%［1］。依達拉奉能清除自由基、具有保護血管的作用， 同時具有一定的腦保護作用。因此， 本研究選擇低分子肝素聯(lián)合依達拉奉治療進展性腦梗死， 以觀察其臨床療效， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料

選取2013 年5 月～2017 年8 月于本院經過CT 或MRI 診斷為進展性腦梗死的患者176 例， 所有患者臨床資料完整。將患者隨機分為觀察組與對照組， 每組88 例。觀察組男50 例， 女38 例；年齡58～78 歲， 平均年齡(69.57±4.87)歲。對照組男48 例， 女40 例；年齡56～80 歲，平均年齡(70.13±5.37)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)， 具有可比性。

1. 2 方法

觀察組和對照組均進行常規(guī)調節(jié)血糖、控制血壓、降低顱內壓、糾正電解質紊亂等基礎治療。對照組在常規(guī)治療基礎上采用血栓通500 mg 加入250 ml 氯化鈉注射液中靜脈滴注， 1 次/d， 持續(xù)治療14 d；阿司匹林0.1 g， 1 次/d。觀察組在對照基礎上給予依達拉奉和低分子肝素鈣治療， 依達拉奉30 mg 加入100 ml 氯化鈉注射液靜脈滴注， 2 次/d， 持續(xù)治療14 d；低分子肝素鈣5000 IU 皮下注射， 2 次/d， 持續(xù)治療10 d。

1. 3 觀察指標及判定標準

觀察并比較兩組療效及治療前后凝血四項(PT、APTT、FIB、TT)、血清神經損傷分子(NSE、S100B、GFAP)、血小板活化因子(CD62p、CD63、GMP-140)指標水平。療效判定標準：依據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)評分進行評價， 治愈：NIHSS 評分下降91%～100%；顯效：NIHSS 評分下降46%～90%；有效：NIHSS 評分下降18%～45%；無效：NIHSS 評分下降＜18%。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。于治療前以及治療后1 d 取患者清晨靜脈血5 ml， 采用ELISA 檢測血清神經損傷分子(NSE、S100B、GFAP)、血小板活化因子(CD62p、CD63、GMP-140)指標水平。

1. 4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS17.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示， 采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示， 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者療效比較

觀察組治療總有效率為90.9%， 高于對照組的75.0%， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后凝血四項指標水平比較

治療前，兩組患者PT、APTT、FIB、TT 指標水平比較， 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后， 兩組PT、APTT 指標水平均高于治療前， 且觀察組高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；兩組FIB 指標水平均低于治療前， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)， 觀察組FIB 指標水平稍高于對照組， 但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；兩組TT 指標水平均低于治療前， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；兩組TT 指標水平比較， 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2。

2. 3 兩組患者治療前后神經損傷分子水平比較

治療前，兩組NSE、S100B、GFAP 指標水平比較， 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后， 兩組NSE、S100B、GFAP 指標水平均低于治療前， 且觀察組低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

2. 4 兩組患者治療前后血小板活化因子水平比較

治療前，兩組患者CD62p、CD63、GMP-140 指標水平比較， 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后， 兩組CD62p、CD63、GMP-140 指標水平均低于治療前， 且觀察組CD63、GMP-140 指標水平均低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表1 兩組患者療效比較(n, %)

表2 兩組患者治療前后凝血四項指標水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后凝血四項指標水平比較(±s)

注：與同組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) PT(s) APTT(s) FIB(g/L) TT(s)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 88 12.48±2.38 17.51±3.05ab 26.59±5.19 34.54±4.69ab 2.92±0.61 2.29±0.40a 13.77±1.74 12.35±3.46a對照組 88 12.81±2.53 14.68±3.35a 26.91±4.35 29.88±4.87a 2.96±0.74 2.15±0.54a 13.86±1.38 12.59±3.25a

表3 兩組患者治療前后神經損傷分子比較(±s)

表3 兩組患者治療前后神經損傷分子比較(±s)

注：與同組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) NSE(pg/L) S100B(pg/L) GFAP(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 88 22.58±3.98 9.38±1.59ab 2.03±0.35 1.16±0.11ab 36.58±4.23 25.42±3.13ab對照組 88 23.03±4.21 14.54±2.41a 1.97±0.19 1.21±0.11a 37.12±3.89 26.39±2.53a

表4 兩組患者治療前后血小板活化因子水平比較(±s)

表4 兩組患者治療前后血小板活化因子水平比較(±s)

注：與同組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) CD62p(pg/ml) CD63(pg/ml) GMP-140(ng/ml)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 88 9.58±3.98 8.38±2.59a 8.31±1.32 2.83±0.33ab 50.58±8.23 35.42±3.13ab對照組 88 9.85±4.21 8.54±3.41a 8.17±1.89 4.52±0.54a 51.12±8.89 36.39±2.53a

3 討論

本研究結果顯示， 觀察組治療總有效率為90.9%， 高于對照組的75.0%， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)， 提示肝素聯(lián)合依達拉奉治療進展性腦梗死有較好的臨床療效。這一結果與尹魁明［2］等的研究結果一致。徐興才［3］的研究發(fā)現(xiàn)， 經過依達拉奉聯(lián)合血栓通治療后有效改善了急性腦梗死患者血流變及凝血功能。本研究結果顯示， 治療后， 兩組PT、APTT指標水平均高于治療前， 且觀察組高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；兩組FIB 指標水平均低于治療前， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)， 觀察組FIB 指標水平稍高于對照組， 但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；兩組TT 指標水平均低于治療前， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；兩組TT 指標水平比較， 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。提示觀察組經過治療后凝血功能發(fā)生明顯改變。NSE 是具有高度特異性的神經元損傷標志酶， 當神經元受損時機體會釋放大量的NSE。本研究發(fā)現(xiàn)觀察組治療后NSE 的明顯下降， 且低于對照組。腦卒中發(fā)生后， 血小板活化因子激活的血小板聚集分泌神經毒性物質加重缺血性腦組織的損傷。有研究表明， 急性腦梗死患者經過治療后CD62p、CD63 均降低， 且與療效相關［4］。本研究結果顯示， 治療后， 兩組NSE、S100B、GFAP 指標水平均低于治療前， 且觀察組低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后， 兩組患者CD62p、CD63、GMP-140 指標水平均低于治療前， 且觀察組CD63、GMP-140 指標水平均低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述， 低分子肝素聯(lián)合依達拉奉可以通過改善患者凝血功能、降低神經損傷分子的表達、抑制血小板活性， 從而提高療效。